Что такое коморбидность артериальной гипертензии
ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У КОМОРБИДНЫХ БОЛЬНЫХ
Полный текст:
Аннотация
Отличительной особенностью артериальной гипертензии является высокая частота коморбидности. Пациенты с артериальной гипертензией, как правило, имеют одну или несколько сопутствующих патологий. Наиболее часто встречаются хроническая обструктивная болезнь легких, цереброваскулярная болезнь, сахарный диабет, гипотиреоз и др. Коморбидность приводит к взаимному влиянию на течение заболеваний, характер и тяжесть осложнений, нередко затрудняет диагностику, определяет особенности выбора антигипертензивных препаратов. В рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейского общества по артериальной гипертензии, Американской ассоциации сердца и Американской Ассоциации инсультов, Российского кардиологического общества и Российского медицинского общества по артериальной гипертонии обозначены подходы к тактике ведения пациентов с артериальной гипертензией и сопутствующей патологией, основанные на данных доказательной медицины. Наличие коморбидности у больных артериальной гипертензией определяет не только выбор антигипертензивных препаратов, но и целевые значения артериального давления. В последнее время имеющиеся представления дополнены результатами новых исследований и метаанализов. Больные с артериальной гипертензией и коморбидностью требуют индивидуального подхода, комплексной диагностики и лечения с учетом всех имеющихся патологий.
Ключевые слова
Об авторах
д.м.н., профессор, профессор кафедры внутренних болезней №1
Россия, 344022, Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29
доцент кафедры внутренних болезней №1
Россия, 344022, Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29
Список литературы
1. Almagro P., Cabrera F.J., Diez J., Boixeda R., Alonso Ortiz M.B., Murio C. et al. Comorbidities and short-term prognosis in patients hospitalized for acute exacerbation of COPD. The ESMI study. // Chest. – 2012. – V.142(5). – P.1126–1133. doi: 10.1378/chest.11-2413
2. Park H.J., Leem A.Y., Lee S.H., Song J.H., Park M.S., Kim Y.S. et al. Comorbidities in obstructive lung disease in Korea: data from the fourth and fifth Korean National Health and Nutrition Examination Survey. // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. – 2015. – V.10. – P.1571–1582. doi: 10.2147/COPD.S85767
3. Hillas G., Perlikos F., Tsiligianni I., Tzanakis N. Managing comorbidities in COPD. // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. – 2015. – V.10. – P.95–109. doi: 10.2147/COPD.S54473
4. Camiciottoli G., Bigazzi F., Magni C., Bonti V., Diciotti S., Bartolucci M. et al. Prevalence of comorbidities according to predominant phenotype and severity of chronic obstructive pulmonary disease. // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. – 2016. – V.11. – P.2229–2236. doi: 10.2147/COPD.S111724
5. Rabahi M.F., Pereira S.A., Silva Júnior J.L., de Rezende A.P., Castro da Costa A., de Sousa Corrêa K. et al. Prevalence of chronic obstructive pulmonary disease among patients with systemic arterial hypertension without respiratory symptoms. // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. – 2015. – V.10(1). – P.1525-9. doi: 10.2147/COPD.S85588
7. Portegies ML, Lahousse L, Joos GF, Hofman A, Koudstaal PJ, Stricker BH et al. Chronic obstructive pulmonary disease and the risk of stroke: the Rotterdam study. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2015. – V.193(3). – P.251-8. doi: 10.1164/rccm.201505-0962OC
9. Кароли Н.А., Долишняя Г.Р., Ребров А.П. Суточные показатели артериальной ригидности у мужчин с различными фенотипами хронической обструктивной болезни легких в сочетании с артериальной гипертензией. // Клиницист. – 2015. – Т.9, №1. – С.37-41. doi: 10.17650/1818-8338-2015-1-37-41
11. Чазова И.Е., Чучалин А.Г., Зыков К.А., Ратова Л.Г. Диагностика и лечение пациентов с артериальной гипертонией и хронической обструктивной болезнью легких (рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Российского респираторного общества). // Системные гипертензии. – 2013. – Т.10, №1. – С.5-34.
13. Mortensen E.M., Copeland L.A., Pugh M.J., Restrepo M.I., de Molina R.M., Nakashima B. et al. Impact of statins and ACE inhibitors on mortality after COPD exacerbations. // Respir Res. – 2009. – V.10. – P.45. doi: 10.1186/1465-9921-10-45
14. ONTARGET Investigators, Yusuf S., Teo K.K., Pogue J., Dyal L., Copland I. et al. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. // N Engl J Med. – 2008. – V.358(15). – P.1547–59. doi: 10.1056/NEJMoa0801317
15. Podowski M., Calvi C., Metzger S., Misono K., Poonyagariyagorn H., Lopez-Mercado A. et al. Angiotensin receptor blockade attenuates cigarette smoke–induced lung injury and rescues lung architecture in mice. // J Clin Invest. – 2012. – V.122(1). – P.229– 40. doi: 10.1172/JCI46215
16. Chandratilleke MG, Carson KV, Picot J, Brinn MP, Esterman AJ, Smith BJ. Physical training for asthma. // Cochrane Database Syst Rev. – 2012. – V.5. – P.CD001116. doi: 10.1002/14651858.CD001116.pub3
17. Mozaffarian D., Benjamin E.J., Go A.S., Arnett D.K., Blaha M.J., Cushman M. et al. Heart disease and stroke statistics- 2015 update: a report from the American Heart Association. // Circulation. – 2015. – V.131(4). – P.e29-322. doi: 10.1161/CIR.0000000000000152
19. Meschia J.F., Bushnell C., Boden-Albala B., Braun L.T., Bravata D.M., Chaturvedi S. et al. Guidelines for the Primary Prevention of Stroke. A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. // Stroke. – 2014. – V.45(12). –P.3754- 3832. doi: 10.1161/STR.0000000000000046
20. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K., Redon J., Zanchetti A., Böhm M. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. // European Heart Journal. – 2013. – V.34(28). – P.2159–2219. doi: 10.1093/eurheartj/eht151
21. Parsons C., Murad M.H., Andersen S., Mookadam F., Labonte H. The effect of antihypertensive treatment on the incidence of stroke and cognitive decline in the elderly: a meta-analysis. // Future Cardiol. – 2016. – V.12(2). – P.237-48. doi: 10.2217/fca.15.90
23. Akioyamen L., Levine M., Sherifali D., O’Reilly D., Frankfurter C., Pullenayegum E. et al. Cardiovascular and cerebrovascular outcomes of long-term angiotensin receptor blockade: meta- analyses of trials in essential hypertension. // J Am Soc Hypertens. – 2016. – V.10(1). – P.55-69. doi: 10.1016/j.jash.2015.11.005
24. Коростовцева Л.С., Звартау Н.Э., Баранцевич Е.Р., Конради А.О. Выбор антигипертензивного препарата в особых группах пациентов: данные доказательной медицины при сопутствующих заболеваниях нервной системы (часть 5). // Артериальная гипертензия. – 2015. – Т.21, №2. – С.116-120. doi: 10.18705/1607-419X-2015-21-2-116-120
25. Kernan WN., Ovbiagele B., Black HR., Bravata D.M., Chimowitz M.I., Ezekowitz M.D. et al. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. // Stroke. – 2014. – V.45(7). – P.2160-2236. doi: 10.1161/STR.0000000000000024
26. Liu S., Li C., Li T., Xiong J., Zhao X. Effects of Early Hypertension Control after Ischaemic Stroke on the Outcome: A Meta- Analysis. // Cerebrovasc Dis. – 2015. – V.40(5-6). – P.270-8. doi: 10.1159/000441097
27. Katsanos A.H., Filippatou A., Manios E., Deftereos S., Parissis J., Frogoudaki A. et al. Blood Pressure Reduction and Secondary Stroke Prevention: A Systematic Review and Metaregression Analysis of Randomized Clinical Trials. // Hypertension. – 2017. – V.69(1). – P.171-179. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.08485
29. Wang W.T., You L.K., Chiang C.E., Sung S.H., Chuang S.Y., Cheng H.M. et al. Comparative Effectiveness of Blood Pressure-lowering Drugs in Patients who have Already Suffered From Stroke: Traditional and Bayesian Network Meta-analysis of Randomized Trials. // Medicine (Baltimore). – 2016. – V.95(15). – P.3302. doi: 10.1097/MD.0000000000003302
30. Jeffers B.W., Robbins J., Bhambri R. Efficacy of Calcium Channel Blockers Versus Other Classes of Antihypertensive Medication in the Treatment of Hypertensive Patients With Previous Stroke and/or Coronary Artery Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. // Am J Ther. – 2017. – V.24(1). – P.e68-e80. doi: 10.1097/MJT.0000000000000369
31. Davies N.M., Kehoe P.G., Ben-Shlomo Y., Martin R.M. Associations of anti-hypertensive treatments with Alzheimer’s disease, vascular dementia and other dementias. // J Alzheimers Dis. – 2011. – V.26(4). – P.699-708. doi: 10.3233/JAD-2011-110347
32. Tully P.J., Hanon O., Cosh S., Tzourio C. Diuretic antihypertensive drugs and incident dementia risk: a systematic review, meta-analysis and meta-regression of prospective studies. // J Hypertens. – 2016. – V.34(6). – P.1027-35. doi: 10.1097/HJH.0000000000000868
38. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Дедов И.И. Заболевания щитовидной железы в схемах. – М.: ГЭОТАР – Медиа; 2006.
Для цитирования:
Чесникова А.И., Сафроненко В.А., Скаржинская Н.С., Сафроненко А.В., Коломацкая О.Е. ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У КОМОРБИДНЫХ БОЛЬНЫХ. Медицинский вестник Юга России. 2017;(1):32-38. https://doi.org/10.21886/2219-8075-2017-1-32-38
For citation:
Chesnikova A.I., Safronenko V.A., Skarzhinskaya N.S., Safronenko A.V., Kolomatskaya O.E. FEATURES OF ARTERIAL HYPERTENSION IN PATIENTS WITH COMORBIDITY. Medical Herald of the South of Russia. 2017;(1):32-38. (In Russ.) https://doi.org/10.21886/2219-8075-2017-1-32-38
Что такое коморбидность артериальной гипертензии
Технический прогресс, совершенствование медицинской помощи, повышение продолжительности жизни привели к неуклонному росту количества пациентов со множественными заболеваниями [1]. Из отечественных источников литературы следует, что частота сочетанной патологии достигает 94,2%. Установлено, что коморбидная патология преимущественно представлена комбинацией из двух-трех нозологий, но в единичных случаях у одного пациента могут сочетаться до 6–8 болезней одновременно. Коморбидная патология утяжеляет течение основного заболевания, приводит к изменению типичной клинической картины, становится причиной развития смертельных осложнений. Изучение сочетанной патологии в последние годы проводится все активнее, это обусловлено сложностью диагностики, выбора первоочередной стратегии лечения, тактики ведения коморбидных больных и профилактики осложнений сочетанных заболеваний. Коморбидность оказывает влияние не только на прогноз для жизни, но и увеличивает вероятность летального исхода [2; 3].
Целью нашего исследования явился анализ данных литературы, посвященных изучению особенностей течения и лечения артериальной гипертензии (АГ) у больных с коморбидной патологией.
Артериальная гипертензия и цереброваскулярная болезнь
Сочетание АГ и цереброваскулярной болезни (ЦВБ) является актуальной проблемой современности. Это обусловлено высокой распространенностью данной коморбидной патологии и значимыми медицинскими и социально-экономическими последствиями. Как известно, основными модифицируемыми факторами риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) являются курение, сахарный диабет (СД), АГ и дислипидемия, но наибольшее значение, в частности для вероятности развития цереброваскулярной патологии (ЦВП), имеет повышенное артериальное давление (АД). Хронически повышенное АД провоцирует структурные изменения в сосудистой системе и органах-мишенях, тем самым обуславливая развитие и прогрессирование атеросклероза, а, следовательно, и сердечно-сосудистых осложнений: инфаркта миокарда (ИМ), церебрального инсульта и т.д.
Среди важнейших причин развития хронических форм цереброваскулярной недостаточности, геморрагического и ишемического инсультов за счет выраженных изменений структуры и функции сосудистой стенки головного мозга можно назвать АГ. Как у мужчин, так и у женщин с возрастом отмечается увеличение ЦВБ, а именно, нарастает частота инсультов. Инсульты в нашей стране по-прежнему занимают ведущие позиции в структуре смертности [5; 6]. По данным статистики, около 41% женщин и 39% мужчин характеризуются сочетанием АГ и ЦВП. Однако только в 20% случаев АГ контролируется, а 5-6% больных достигают целевого уровня АД. Известно, что АГ как значимый ФР является причиной мозгового инсульта (70-80%). Высокие цифры АД влияют не только на развитие инсультов и инфарктов, но и часто являются причиной развития деменции. Как профилактика, так и регулярное лечение гипертензии позволит снизить заболеваемость и смертность от возможных осложнений [6].
Артериальная гипертензия и хроническая обструктивная болезнь легких
АГ и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) на данный момент являются одним из частых коморбидных состояний в клинике внутренних болезней, и данная сочетаемость приводит к высокому уровню инвалидности и смерти. Но при данной сочетаемости заболеваний значительный рост численности пациентов обусловлен не только увеличением заболеваемости АГ и ХОБЛ, но и нарастанием гериатрической популяции больных [9; 10].
У 49,6-63,4% больных ХОБЛ встречается АГ. В возрасте от 25 до 64 лет ХОБЛ выявляется у каждого четвертого пациента с АГ. При данной патологии риск развития ССЗ в 2–3 раза выше. Исследователи в последнее время все больше внимания уделяют изучению особенностей АГ у больных с различными фенотипами ХОБЛ [11].
Во время лечения пациентов с АГ и ХОБЛ следует учитывать тот факт, что большинство антигипертензивных препаратов, а именно, бета-адреноблокаторы (БАБ), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и бронходилататоры могут давать нежелательные эффекты, приводя к более тяжелому течению коморбидной патологии [10].
В связи с тем что АГ и бронхообструктивные заболевания являются актуальной проблемой как в медицинском, так и в социально-экономическом отношении, Российское медицинское общество по АГ совместно с Российским респираторным обществом в 2013 году разработали рекомендации по диагностике и лечению пациентов с АГ и ХОБЛ [9]. Учитывая данные рекомендации, выбор антигипертензивной терапии (АГТ) следует проводить, принимая во внимание патогенез как АГ, так и ХОБЛ. АГТ-препараты обеспечивают не только органопротекцию и контроль АД в течение суток, но и снижают давление в легочной артерии, оказывают бронхолитическое действие. Следует отметить, что при этом АГТ негативно не влияет на те лекарственные препараты, которые применяются для лечения ХОБЛ, и не ухудшает вентиляцию легких. Проведение АГТ требует обязательного контроля функции внешнего дыхания и сатурации кислорода [10].
Артериальная гипертензия и хроническая болезнь почек (ХБП)
В ходе многочисленных исследований разных лет была выявлена высокая распространенность в популяции коморбидного течения АГ и ХБП [12]. В последние годы эта проблема осложнилась нередким сочетанием данных заболеваний с метаболическими нарушениями 14. Так как почка является значимым органом в регуляции АД, это обуславливает тесную ассоциацию ХБП с АГ. Известно, что заболевания почек сопровождаются повышением АД. В свою очередь и сама АГ приводит к органическим изменениям почечной паренхимы с последующим развитием гипертонического нефроангиосклероза. Чаще всего удельный вес ХБП выше в когорте больных с резистентной и злокачественной АГ. Встречаемость резистентных форм колеблется от 10 до 20%. По результатам перекрестного американского исследования, которое включило 470 000 обследованных, было выявлено, что распространенность резистентной АГ составила 15,3% [16].
Следовательно, высокая распространенность АГ и ХБП, а также их взаимное влияние друг на друга ставят проблему нефрокардиальной коморбидности в число первостепенных при АГ [11].
Артериальная гипертензия и ревматоидный артрит
К заболеваниям с доказанно высоким кардиоваскулярным риском можно отнести ревматоидный артрит (РА). Высокая смертность от сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у таких больных обусловлена ускоренным прогрессированием атеросклероза, развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН) и внезапной сердечной смерти. Повышение кардиоваскулярной летальности при РА определяется накоплением традиционных ФР ССЗ, таких как АГ, дислипидемия, курение и др., а также хроническим воспалением, аутоиммунными нарушениями, являющимися патогенетической основой этого заболевания; побочными эффектами противоревматической терапии и недостаточным вниманием к профилактике ССО со стороны врачей и пациентов. Поэтому разработка эффективных мер по снижению кардиоваскулярного риска у больных РА – актуальная задача современной медицины [19].
АГ (59,6%) выявляется с высокой частотой у больных РА. Чаще всего у пациентов (59,7%) АГ диагностируется уже на фоне имеющего РА. Частота встречаемости АГ зависит от продолжительности РА и активности заболевания. АГ в качестве единственного ФР встречается лишь у 7% больных РА. У подавляющего же большинства пациентов она выявляется в сочетании с другими ФР (дислипидемией, висцеральным ожирением, курением и др.), что повышает вероятность поражения органов-мишеней (атеросклероз, гипертрофия и ремоделирование миокарда левого желудочка), поэтому необходимо проводить одновременный скрининг всех традиционных ФР ССЗ [20].
Доказано, что АГ является важнейшим модифицируемым ФР не только в общей популяции, но и у больных РА. Наличие АГ в 3–6 раз увеличивает риск развития ССО при РА. Частота АГ при РА в среднем на 50% выше, чем в общей популяции. Отмечается раннее формирование изолированной систолической АГ, как наиболее неблагоприятного фактора в плане развития ССО. Среди значимых причин роста АД при РА можно выделить: аутоиммунные нарушения, хроническое воспаление, гиподинамия, метаболические расстройства, генетические факторы и использование противоревматических препаратов с потенциально гипертензивными эффектами [21].
Коррекция АГ с достижением целевого уровня АД должна проводиться согласно рекомендациям Российского кардиологического общества. Но, учитывая высокий риск развития ССО при РА, целесообразно раннее назначение АГТ. Как известно, основная польза АГТ – снижение АД, независимо от класса используемых препаратов. Согласно рекомендациям EULAR, иАПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) являются препаратами первой линии для лечения АГ при РА. Помимо эффективности при лечении АГ, ХСН и почечной патологии, иАПФ и АРА способны замедлять процессы атерогенеза, оказывать противовоспалительное действие, уменьшать гиперсимпатикотонию 19. АРА повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. Но в настоящее время получены данные о наличии плейотропных эффектов и у других классов гипотензивных препаратов. Так, БАБ 3-го поколения не только уменьшают гиперсимпатикотонию, но и улучшают эндотелиальную функцию, снижают перекисное окисление липидов, уровень общего холестерина, триглицеридов и глюкозы. Но следует помнить о том, что, с одной стороны, эффективная противовоспалительная терапия является важнейшей в профилактике ССО и АГ. С другой – препараты, используемые для лечения РА, могут спровоцировать развитие АГ или уменьшить гипотензивный эффект БАБ, иАПФ и АРА на фоне одновременного приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикостероидов (ГК), некоторых базисных противовоспалительных препаратов. Антагонисты кальция также являются значимыми препаратами в лечении АГ у больных РА. Из-за метаболической нейтральности они могут назначаться и при метаболическом синдроме и/или С). Они также способствуют уменьшению симптомов при болезни/синдроме Рейно и не взаимодействуют с НПВП [21; 22].
Ведение пациента с РА и АГ должно включать устранение возможных причин повышения АД (НПВП, ГК), рекомендации по изменению образа жизни, решение вопроса о необходимости назначения АГТ, статинов и антиагрегантов согласно стратификации риска ССО. Если необходим одновременный прием аспирина и НПВП, следует минимизировать их дозу, использовать ингибиторы протонной помпы. Необходимо динамическое наблюдение за пациентами с РА и АГ. Рекомендуется контролировать АД при каждом обращении к ревматологу (не реже 1 раза в 6 мес.). Ежемесячный контроль уровня АД проводят при развитии АГ и до достижения целевых значений. Также стоит отметить важность ежемесячного контроля АД в течение первых 6 мес. при назначении терапии НПВП или ГК, но по возможности нужно минимизировать дозу и длительность приема как ГК, так и НПВП. При каждом визите к ревматологу, независимо от наличия у пациента АГ, необходим пересмотр антиревматических препаратов, обладающих потенциальными гипертензивными эффектами [23].
Артериальная гипертензия и сахарный диабет
Сочетаемость АГ и СД значительно ухудшает прогноз в отношении фатальных и нефатальных ССО. А залогом успешного ведения таких пациентов является эффективный контроль АД и гликемии [7].
По данным Европейского общества кардиологов, при сочетании АГ с СД могут назначаться все классы АГТ-препаратов, однако предпочтение отдается иАПФ и АРА, в частности при наличии протеинурии/альбуминурии [26]. Назначение этих препаратов у данной категории пациентов требует особой осторожности. Перед назначением следует оценить скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и уровень К+ в сыворотке крови. Если уровень К+ >5,0 ммоль/л, уровень креатинина >221 мкмоль/л (>2,5 мг/дл) или СКФ
Артериальная гипертензия при коморбидной патологии: вопросы терапии
О статье
Авторы: Трошина А.А. (ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва; ГБУЗ «ГКБ № 52 ДЗМ», Москва), Потешкина Н.Г.
Для цитирования: Трошина А.А., Потешкина Н.Г. Артериальная гипертензия при коморбидной патологии: вопросы терапии. РМЖ. 2015;27:1630-1632.
В статье рассмотрены вопросы лечения артериальной гипертензии при коморбидной патологии
9115 0
Для цитирования. Трошина А.А., Потешкина Н.Г. Артериальная гипертензия при коморбидной патологии: вопросы терапии // РМЖ. 2015. № 27. С. 1630–1632.
На рубеже XX и XXI в. современный мир столкнулся с новой проблемой здравоохранения, имеющей не только медицинскую, но и социально-экономическую значимость, – пандемией хронических болезней. Артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), хроническая болезнь почек (ХБП) – это только начало списка заболеваний, приводящих к снижению качества социальной жизни пациента, а в дальнейшем – к утрате трудоспособности. Проблема хронических заболеваний имеет масштабный характер. Число пациентов, у которых диагностируются хронические болезни, растет экспоненциально, особо остро данный вопрос встает в странах с низким и средним уровнем дохода на душу населения [1–3].
АГ – это доказанный фактор риска развития сердечно-сосудистых (инфаркт миокарда, ИБС, сердечная недостаточность), цереброваскулярных (инсульт, транзиторная ишемическая атака) и почечных заболеваний (ХБП) [1, 4–6].
На сегодняшний день под термином «артериальная гипертензия» подразумевают стойкое повышение систолического АД ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического АД ≥90 мм рт. ст. у лиц, которые не принимали гипотензивную терапию [4–6]. Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г.Ф. Лангом в 1948 г., соответствует термину «артериальная гипертензия», используемому за рубежом [4, 5].
Приводим клинический пример.
Пациентка, 60 лет, обратилась на амбулаторный прием в связи со стойкой АГ без достижения целевых цифр АД. Из анамнеза известно, что она длительное время страдает гипертонической болезнью с максимальными цифрами АД до 200/100 мм рт. ст. Симптоматически принимает клонидин, постоянной гипотензивной терапии нет. В поликлинике у терапевта/кардиолога не наблюдается. В течение 7 лет страдает СД 2-го типа. Принимает метформин без контроля гликемии амбулаторно. При объективном осмотре: повышенного питания. Клинических данных, свидетельствующих о наличии сердечной недостаточности, нет. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧДД 18/мин. Клинику ИБС не описывает. Область сердца без изменений. Перкуторно границы сердца расширены влево. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент 2-го тона на аорте, шумы не выслушиваются. АД 180/100 мм рт. ст., ЧСС 90 уд./мин. На ЭКГ – ритм синусовый. ЭОС горизонтальная. Вольтажные критерии гипертрофии миокарда левого желудочка. Какие методы обследования надо назначить пациентке? Какие стратегические задачи стоят при ведении данной больной?
Обязательным компонентом тактики ведения и лечения пациентов с АГ является стратификация по риску развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Пересмотр международных и российских рекомендаций по АГ в 2007–2013 г. привел к существенному повышению значимости оценки нарушения углеводного обмена и функции почек для стратификации риска развития ССО.
Проблема прогрессирования СД и снижения функции почек при АГ исследуется длительное время. На ранних этапах изучения проблемы поражения почек доминировало представление о нем как позднем и редком осложнении АГ, т. к. внимание было сосредоточено на гипертоническом нефросклерозе. К настоящему времени создана достаточная база данных того, что поражение почек часто встречается при АГ и развивается одновременно с поражением других органов-мишеней. Подобная эволюция взглядов связана со смещением акцента на диагностику ранних нарушений функционального состояния почек, т. к. стала очевидной их связь с ухудшением исходов [1, 2, 7, 8]. СД и АГ – это две патологии, взаимодополняющие друг друга в прогрессивном поражении органов-мишеней. Термин ХБП особенно актуален для больных СД, учитывая важность и необходимость унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике почечной патологии [1–3, 7, 8].
В данном клиническом случае применялся стандартный алгоритм обследования с целью оценки сердечно-сосудистого риска (ССР): физикальный осмотр, сбор анамнеза, общий анализ крови, общий анализ мочи с оценкой микроальбуминурии, биохимический анализ крови, расчет скорости клубочковой фильтрации, Эхо-КГ, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, УЗИ почек, контроль АД амбулаторно с ведением дневника, консультация эндокринолога. По результатам обследования был поставлен диагноз:
Гипертоническая болезнь 3-й степени (на медикаментозной терапии) II стадии, риск ССО 4. Метаболический синдром (ожирение, АГ, дислипидемия IIб типа, СД 2-го типа). Гипертрофия ЛЖ. ХБП С3аА1.
СД 2-го типа, средней степени тяжести, субкомпенсация. Диабетическая микроангиопатия, полинейропатия, нефропатия.
Наличие СД и поражения почек усугубляет течение АГ, формируя таким образом замкнутый патологический круг.
Вопрос терапии у такого коморбидного пациента сложен. Основной задачей лечения больных с АГ является максимальное снижение риска развития осложнений АГ. С этой целью пациентам рекомендуются снижение АД до целевых уровней и коррекция всех модифицируемых факторов риска (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение и др.). Следует также назначить терапию, которая будет предупреждать, замедлять темп прогрессирования и/или уменьшать выраженность поражения органов-мишеней, а также лечить имеющиеся сердечно-сосудистые, цереброваскулярные и почечные заболевания [1, 2, 5–8].
Перед началом терапии у врача возникает несколько вопросов:
– Когда начинать терапию?
– Какой уровень АД будет целевым для такой категории пациентов?
– Есть ли необходимость в применении немедикаментозных методов коррекции?
– Какую группу препаратов предпочесть?
– Необходима ли комбинированная терапия? Какая комбинация предпочтительнее?
Когда начинать терапию и к какому уровню АД следует стремиться?
После оценки суммарного ССР определяется индивидуальная тактика ведения пациента. Одним из первоочередных мероприятий является принятие решения о целесообразности начала антигипертензивной терапии (АГТ). Согласно современным рекомендациям ESC 2013 г., показания к АГТ определяются на основании величины ССР.
Пациентам, имеющим высокий и очень высокий риск, АГТ назначается незамедлительно, вне зависимости от уровня АД. Целевым для пациентов с АГ является уровень АД 1 г/сут. – 125/75 мм рт. ст. [1, 2, 7, 8].
С целью улучшения социального качества жизни пациента и нивелирования побочных явлений от назначения АГТ АД рекомендуется снижать постепенно. Первоначально АД снижается на 10–15% от исходного уровня за 2–4 нед. Далее темпы снижения АД определяются индивидуально, при этом необходимо добиваться постепенного снижения АД до целевых значений. Использование этапной схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости позволяет достичь целевого уровня АД и избежать эпизодов гипотонии, с которыми связано увеличение риска развития инфаркта миокарда и инсульта. При достижении целевого уровня АД необходимо учитывать нижнюю границу: САД – до 110–115 мм рт. ст. и ДАД – до 70–75 мм рт. ст.
Тактика ведения пациентов.
Немедикаментозная и медикаментозная терапия
Немедикаментозная коррекция АГ показана всем категориям пациентов вне зависимости от суммарного ССР. К рекомендованным мероприятиям по изменению образа жизни с доказанным эффектом снижения АД относят:
1. Категорический отказ от курения.
2. Снижение массы тела.
3. Снижение потребления алкогольных напитков;
4. Ограничение употребление соли.
5. Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением животных жиров.
6. Режим регулярных физических нагрузок.
Все перечисленные методы можно рассматривать как отдельный вариант лечения, но только у пациентов с низким и средним ССР. В случае пациента с АГ в сочетании с СД и нарушением функции почек немедикаментозные методы должны обязательно быть в сочетании с назначением АГТ.
Вопрос медикаментозной терапии сложен. Наличие и СД, и нарушения функции почек накладывает ряд ограничений на применение не только групп АГТ, но и на выбор препарата в рамках одной группы. При выборе препарата нужно ориентироваться на несколько критериев:
– доказанная эффективность в снижении АД;
– метаболическая нейтральность;
– нефропротективная и вазопротективная эффективность;
– стоимость препарата.
Какова же наша тактика ведения пациента при начале АГТ? Тактику выбора АГТ можно описать в виде простого алгоритма, представленного на рисунке 1 [5, 6, 9].
В настоящее время в рамках АГТ рассматриваются 5 основных групп препаратов:
1. Ингибиторы АПФ (иАПФ).
2. Антагонисты рецепторов АТII (БРА).
3. Диуретики.
4. Антагонисты кальция (АК).
5. Бета-адреноблокаторы (БАБ).
Для всех перечисленных групп в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях доказана эффективность в предупреждении развития ССО. Все эти классы препаратов подходят как для монотерапии, так и комбинированной терапии [4–6, 9].
В последних рекомендациях по АГ 2013 г. АГТ рассматривается с позиций «препарат выбора» в зависимости от категории пациентов.
Для пациента с АГ, СД и ХБП тактика АГТ представлена на рисунке 2 [5, 6, 9].
Как видно из представленного алгоритма, иАПФ и БРА рассматриваются в качестве препаратов выбора у пациентов с АГ, СД и ХБП в связи с тем, что имеют большую доказательную базу в отношении кардио- и нефропротекции и снижения ССР [1–5]. Многочисленными исследованиями продемонстрирована их эффективность в замедлении прогрессирования поражения органов-мишеней (выраженность гипертрофии левого желудочка, включая ее фиброзный компонент, снижение выраженности протеинурии, замедление темпа снижения функции почек). Кроме того, данные препараты обладают метаболической нейтральностью (не нарушают углеводный и липидный обмен, а, по некоторым данным, даже улучшают, устраняя инсулинорезистентность и восстанавливая ранний пик секреции инсулина) и антиатеросклеротическим эффектом.
В настоящее время иАПФ представлены большим спектром препаратов. При назначении средства всегда стоит учитывать его фармакокинетику для нивелирования возможных побочных эффектов. Большинство иАПФ выводятся через почки, что требует коррекции их дозы при наличии ХБП. Исключением является фозиноприл (Моноприл), который выводится в равной степени через почки и желудочно-кишечный тракт, что и обусловливает его приоритет при выборе гипотензивной терапии у коморбидного пациента с СД и ХБП.
В представленном клиническом случае пациентке наряду с коррекцией образа жизни назначена комбинированная терапия из 2-х препаратов в полной дозе. Препаратами выбора у больной стали фозиноприл 20 мг/сут. и дилтиазем 90 мг 2 р./сут. В течение 3-х дней у нее наметилась положительная динамика в виде снижения цифр АД до 160/90 мм рт. ст., к концу первой недели терапии АД достигло уровня 140/80 мм рт. ст. с хорошей переносимостью по ментальному и физическому статусу. Через 1 мес. на фоне немедикаментозных методов и медикаментозной терапии (постоянная АГТ, сахароснижающая) у пациентки наблюдалась стабильная положительная динамика в виде достижения целевых цифр АД ( 
17.12.2015 Гепатопротекторные и метаболические свой.
В статье рассмотрено применение таурина, обладающего гепатопротекторными и метаболическием.
В статье приведены данные о применении прямого ингибитора тромбина как альтернативы антаго.