Представлены коронарные артерии в латеральной проекции.
Анатомия коронарных артерий используемая при ангиографии.
Вены сердца
Вены сердца открываются не в полые вены, а непосредственно в полость сердца. Они начинаются в виде сетей, располагающихся в различных слоях его стенки. Венозное русло значительно преобладает над артериальным.
Венозный отток идет по трем путям: в венечный синус, sinus coronarius; в передние вены сердца; в малые вены Тебезия [Thebesian], впадающие непосредственно в правый отдел сердца.
Венечный синус, sinus coronarius лежит сзади, в венечной борозде, и открывается в правое предсердие несколько ниже ствола нижней полой вены.
В венечный синус приносят кровь большая вена сердца, v. cordis magna, которая собирает кровь от передней поверхности обоих желудочков. Сначала она располагается в передней межжелудоч-ковой борозде, рядом с ramus interventricularis anterior левой венечной артерии, затем уходит под левое ушко и переходит на заднюю поверхность, где впадает (продолжается) в венечный синус.
Средняя вена сердца, v. cordis media, из задней межжелудочковой борозды переходит в венечную борозду и впадает в венечный синус справа. Кроме этих крупных вен, в венечный синус впадают малая вена сердца, v. cordis parva, задняя вена левого желудочка, v. posterior ventriculi sinistri, и косая вена левого предсердия, v. obliqua atrii sinistra [Marshall].
Передние вены сердца, vv. cordis anteriores, несут кровь от верхнего отдела передней стенки правого желудочка и впадают в правое предсердие.
Малые вены, vv. cordis minimae, собирают кровь в глубине стенок сердца и через множество отверстий впадают непосредственно в правое предсердие.
Аннотация На материале 350 вскрытий и историй болезни практически здоровых лиц умерших насильственной смертью, больных ИБС, артериальной гипертензией, пороками сердца, хроническими заболеваниями легких и кахексией изучались топография, макроскопические и микроскопические параметры коронарного синуса в зависимости от пола, возраста, типа телосложения и массы сердца.
Автор Митрофанова, Л. Б., Иванов, В. А., Косоуров, А. К.
Номера и рубрики ВА-N33 от 05/02/2004, стр. 44-51 /.. Оригинальные исследования
Версия для печати PDFs
Проблема венечного кровообращения в норме и патологии уже давно находится в центре внимания кардиохирургов, аритмологов, морфологов и электрофизиологов. Запросы современной кардиохирургии ставят перед исследователями все новые и новые задачи. Так, при катетеризации коронарного синуса (КС) во время оперативного вмешательства с целью защиты миокарда периодическим введением холодного кардиоплегического раствора, хирурги нередко сталкиваются с явлениями, когда не все стенки предсердий и желудочков охлаждаются одинаково. Это происходит из-за неполной информации о вариантах строения КС и сердечных вен, обеспечивающих приток крови к КС.
Так, по данным Ю.А.Шнейдера и соавт. [16], после операции аортокоронарного шунтирования на работающем сердце (без искусственного кровообращения и без канюлирования КС) фибрилляция предсердий развивается в 4 раза реже, чем с искусственным кровообращением и ретроградной кардиоплегией. По мнению M.Antz et al. [18], M.Tritto et al. [33], прохождение импульса осуществляется через «манжету» миокарда, окружающего КС, а Y.Sun et al. [31] считают, что он проводится по самой стенке синуса. Таким образом, в точном представлении о строении самого КС, его топографии и анатомии окружающих структур заинтересованы и аритмологи. Зона их интересов распространяется и в район устья КС, которое, по мнению ряда авторов [21, 35], расширено у больных с атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией.
Проведенный информационный поиск показал, что имеются определенные пробелы в знаниях о КС, особенно о его возрастной анатомии, топографии, гистологическом строении и морфометрии у здоровых пациентов и кардиологических больных [2, 3, 6, 10, 11, 27]. Несмотря на обширные данные о КС и его притоках, остаются недостаточно изученными размеры синуса, которые характеризуются, как известно, индивидуальной изменчиво-стью. Результаты исследований его размеров в возрастном и половом аспектах немногочисленны и зачастую носят противоречивый характер.
Цель исследования: изучить анатомические и гистологические особенности строения КС сердца человека в возрастном и половом аспектах у здоровых лиц, умерших от несердечной патологии, и кардиологических больных.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Материалом для исследования послужили 350 сердец 149 мужчин и 201 женщины, умерших в возрасте от 21 до 92 лет. Весь материал был разбит на четыре группы.
В каждом конкретном случае в стандартных условиях оценивали:
1. Вес и рост умершего.
4. Наличие или отсутствие заслонки Тебезия, которая, по мнению многих авторов, прикрывает место впадения синуса в ПП, а при ее наличии измерялись длина и ширина последней;
6. Измерялось расстояние от места впадения КС в ПП до впадения в синус средней вены сердца (L2);
7. Расстояние от заслонки нижней полой вены (НПВ) до устья КС (L3);
8. Расстояние от основания ушка левого предсердия до места образования КС (L4).
По данным измерений определяли индекс массы тела (ИМТ) по формуле:
ИМТ(кг/м2) = масса тела / рост2
В 57 случаях производилось гистологическое исследование стенок КС и средней вены сердца (СВС) в зоне впадения синуса в ПП (зона 1) и СВС в синус (зона 2). Еще в 20 случаях местонахождение КС относительно других структур и строение его стенки определялось на серийных гистологических срезах МПП, производимых через 1 мм в направлении спереди назад (зона 3). Срезы толщиной до 7 мкм окрашивались гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизон, орсеином по Харту.
В 57 случаях в месте впадения КС в ПП в крайней левой, в крайней правой точках препарата и в середине расстояния между этими точками с помощью окуляр-микрометра измерялась толщина: 1) передней, 2) задней стенок КС, а также их 3) внутренней, 4) средней, 5) наружной оболочек, 6) подлежащего миокарда и 7) эпикарда. В препаратах зоны перехода СВС в КС (зона 2) измерялась максимальная и минимальная толщина их стенок. На всех гистологических срезах описывались наличие или отсутствие клапана, его размеры.
Ширина КС в месте впадения его в ПП (H1) у практически здоровых лиц не зависит от возраста обследованных и связана с полом. У мужчин данная ширина имеет большие значения (в среднем, 0,99±0,02 см), чем у женщин (0,91±0,01 см). У пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями легких H1 была наибольшая из всех групп (в среднем, 1,17±0,02 см; см. табл. 1). Наряду с этим показатели ширины КС в месте его начала путем слияния большой вены сердца с косой веной левого предсердия (H2), а также в средней части КС (H3) в группе лиц с повышенной нагрузкой на ПЖ зависили от возраста и достигали максимальных размеров в старших возрастных группах (61-70; 71-80 лет). При сравнении данных показателей с таковыми в группе лиц с патологией, связанной с преобладающей нагрузкой на ЛЖ (ИБС, гипертоническая болезнь) было отмечено, что ширина КС во всех трех точках увеличивается с возрастом и зависит от нагрузки на левые отделы сердца, что подтверждается исследованиями А.А.Лопанова [10].
Таблица 1. Параметры коронарного синуса у здоровых лиц, пациентов с гипертрофией левого и правого желудочков сердца, с кахексией (М±m).
Наряду с этим, нами впервые было отмечено, что в группе здоровых лиц в молодом возрасте преобладает цилиндрическая форма, которая постепенно меняется на конусовидную, с вершиной, обращенной к началу КС. В группе лиц с патологией, связанной с преобладающей нагрузкой на ЛЖ, форма синуса на протяжении всех возрастных групп не меняется и остается конусообразной. В группе лиц с патологией, связанной с преобладающей нагрузкой на ПЖ, форма КС также конусовидная, однако наряду с этим отмечалось его расширение, что составило 4,3% от общего числа исследований.
Было установлено, что отверстие КС, впадающего в ПП, в большинстве случаев прикрыто заслонкой Тебезия, представляющей собой тонкую полоску эндокарда. В наших исследованиях частота отсутствия заслонки составляла 7,4 % от общего числа исследований, что подтверждается данными других авторов [26, 36]. Она отсутствовала чаще в более молодом возрасте (21-30 лет) вне зависимости от наличия или отсутствия сердечно-сосудистых заболеваний. В одном случае заслонку заменяла аномальная трабекула, разделявшая устье КС на 2 части (рис. 2). Подобные образования относят к малым аномалиям сердца. Считается, что при определенных условиях они могут превратиться в дополнительный путь проведения электрического импульса и создать условия для micro re-entry [4]. Корреляции изменения длины и ширины заслонки Тебезия в группе здоровых лиц с полом и возрастом отмечено не было (см. табл. 1). Однако, наряду с этим, было определено, что ширина заслонки Тебезия увеличивается в группе лиц с преобладающей нагрузкой на ЛЖ, особенно в старших возрастных группах (61-70; 71-80 лет; соответственно, 0,6±0,1 и 0,7±0,1 см).
Рис. 4. Наружная оболочка коронарного синуса утолщена. Представлена многочисленными слоями прерывистых эластических волокон.
При изучении гистологических препаратов у больных с гипертрофией правых и левых камер сердца было отмечено, что передняя стенка КС изменяется неравномерно. Больше всего она утолщается за счет увеличения средней и наружной оболочки, чаще в средней части стенки или в крайней левой точке, то есть в верхней части синуса, что наиболее выражено у лиц с преобладающей нагрузкой на ПЖ. Задняя же стенка КС изменяется также за счет увеличения толщины средней оболочки (см. рис. 3). В средней части она больше утолщена у лиц с нарушениями, связанными с преобладающей нагрузкой на ЛЖ. Толщина передней и задней стенок, в целом, увеличивалась и при переходе цилиндрической формы на конусовидную.
Только в зоне МПП, в отличие от других отделов КС, у 20% исследованных в состав собственно стенки синуса кроме ГМК входили кардиомиоциты. Причем в 3 из 4 случаев они имели характеристику клеток Пуркинье: крупнее обычных кардиомиоцитов, с «пустой» цитоплазмой или перинуклеарным просветлением, без явной поперечной исчерченности (см. рис. 7). В одном из этих случаев клетки Пуркинье располагались в клапане КС, как уже описывалось выше. Фибрилляция предсердий наблюдалась лишь в 1 из 4 случаев.
Рис. 7. Стенка коронарного синуса с клетками Пуркинье (1).
Впервые нами было изучено место перехода СВС в КС (рис. 4). Известно, что данная вена в основном дренирует заднюю стенку ПЖ и заднюю треть межжелудочковой перегородки, поэтому при введении и раздувании канюли в КС при ретроградной кардиоплегии дистальнее устья СВС возникает риск неадекватной защиты миокарда ПЖ. Вена отличалась от синуса более выраженной средней оболочкой, представленной от 1-2 до 5-8 слоев ГМК, а в некоторых случаях и большим количеством коллагеновых и эластических волокон в наружной оболочке (до 8-10 слоев). ГМК в месте перехода часто располагались перпендикулярно к просвету КС, образуя нечто подобное сфинктеру. Данное образование и клапан в месте перехода СВС в синус, очевидно регулируют поток притекающей крови в последний. В 9% случаев в этой зоне КС был окружен только эпикардом при отсутствии миокарда предсердия.
Вместе с тем, в своей работе мы изучали изменения макро- и микроструктур КС у людей различного типа телосложения. При исследовании макроструктур КС было отмечено, что ширина его в месте начала, а также длина достоверно увеличивались у лиц с брахиморфным типом телосложения, по сравнению с долихо- и мезоморфным типами. Скорее всего, это связано с увеличением массы тела в данной группе лиц, которая ведет к увеличению массы сердца, а она, в свою очередь, к изменению показателей КС. Изменений других параметров последнего в данных группах нами отмечено не было.
C.Weiss et al. [35] считают, что расширением устья синуса следует считать диаметр его отверстия больше 25 мм, что было выявлено всего у 5% больных с данным нарушением сердечного ритма. J.C.Doig et al. [21] у всех больных с реципрокной узловой атриовентрикулярной тахикардией обнаруживали увеличение устья КС. Однако средний диаметр отверстия синуса у этих пациентов (12,2±2 мм) сравним с таковым у исследованных нами лиц с преимущественной гипертрофией ПЖ, а размеры выходного отверстия КС в контрольной группе значительно превышают таковые в нашем исследовании, что, по-видимому, связано с небольшим количеством обследованных данными авторами (15 пациентов с нарушением сердечного ритма и 14 здоровых лиц). В исследованных 350 сердцах мы не обнаружили так называемые дивертикулы КС, которые наблюдают у 7 % больных с нарушениями сердечного ритма. На наш взгляд, термин «дивертикул» для КС неуместен, как для сосудистого образования. По-видимому, подобные образования КС следует называть варикозным расширением. В нашем исследовании максимальные размеры устья КС наблюдались в группе больных с преимущественной нагрузкой на ПЖ.
В этой же группе конусовидная форма синуса была наиболее выражена опять-таки из-за его широкого выходного отверстия. У лиц с хроническими неспецифическими заболеваниями легких были увеличены и средние показатели длины КС: расстояние от впадения СВС до устья синуса, расстояние от начала КС до устья. Таким образом, наибольшие размеры КС наблюдаются при повышенной нагрузке на ПЖ. Очевидно, это связано с гипертрофией правых отделов и сердца в целом. В этой группе средняя масса сердца была наибольшая (см. табл. 1). В целом, было выявлено, что ряд размеров КС зависит: 1) от возраста (ширина синуса в разных точках, форма КС), 2) от пола (длина КС, расстояние от СВС до устья синуса, ширина устья КС у здоровых лиц), 3) от типа телосложения, т.е. от массы тела и роста (ширина начального отдела КС и его длина, толщина средней и наружной оболочек стенки синуса, подлежащего миокарда и эпикарда) и 4) от гипертрофии преимущественно ЛЖ или ПЖ (показатели ширины и длины КС, ширина заслонки Тебезия, толщина оболочек стенки).
Гистологическое исследование различных отделов стенки синуса у 77 пациентов позволило составить однозначное представление о том, что стенка КС, подобно вене, представлена 3 оболочками и отличается от последней в несколько раз меньшим количеством ГМК, которые чаще расположены группами или по одной, а не слоями, что ставит под сомнение точку зрения Y.Sun et al. [31] о проведении электрического импульса из ПП в ЛП этими клетками. Результаты исследования показали, что в состав стенки КС миокард не входит, что соответствует представлениям S.Y.Ho et al. [23], C.R.Piffer et al. [30] и противоречит мнению других авторов [33, 34]. Исключение составили лишь 4 случая с несомненным присутствием отдельных кардиомиоцитов в стенке, причем в 3 случаях это были клетки проводящей системы, которые, вероятно, могут при определенных условиях стать базой для возникновения micro re-entry, что по-видимому и произошло в 1 из этих случаев (случай дегенеративно-дистрофического аортального кальциноза с формированием аортального стеноза и фибрилляцией предсердий).
В последние десятилетия активно обсуждается возможность проведения электрического импульса из предсердия в предсердие не только по самой стенке КС, по его «манжете» из окружающего миокарда [19, 33], но и по так называемым межпредсердным мышечным мостикам. К ним относят передний мышечный пучок Бахмана, задние горизонтальные межпредсердные мышечные пучки [12] и мышечные мостики между КС и стенкой ЛП в заднем перешейке МПП [25]. Как показывают наши наблюдения, последние мышечные пучки, идущие под углом к стенке КС, на большей выборке обнаруживались в 3,3 раза реже, чем по данным M.Chauvin et al. [25] и всегда дублировались задними и/или передним межпредсердными соединениями, что, возможно, свидетельствует об их второстепенном и факультативном значении для проводящей системы сердца.
Несомненно, что кроме размеров различных отделов и КС в целом, кроме его топографии, для кардиохирургов имеет большое прикладное значение и факт «оголения» задней стенки синуса (отсутствия миокарда вдоль определенной части его окружности) в заднем перешейке МПП у 50% пациентов. В этих случаях велик риск сквозного повреждения стенки сердца, увеличивается уязвимость данного отдела при хирургических манипуляциях.
1. Размеры КС зависят от пола, возраста, массы тела, роста, типа телосложения, наличия или отсутствия повышенной нагрузки на различные отделы сердца и имеют наибольшие показатели у лиц с гипертрофией ПЖ.
2. Форма КС меняется с возрастом с цилиндрической на конусовидную. Конусовидная форма синуса присутствует во всех возрастных группах у лиц с нагрузкой на ЛЖ. При гипертрофии ПЖ конус имеет более широкое основание за счет большего устья КС.
3. Стенка КС, подобно вене, имеет 3 оболочки, отличается от последней меньшим количеством ГМК в средней оболочке и не содержит морофологических структур, способных проводить электрический импульс из правого предсердия в левое.
4. Толщина оболочек стенки КС зависит от типа телосложения, наличия или отсутствия гипертрофии правых или левых отделов сeрдца и не зависит от возраста и пола у здоровых лиц.
5. КС у 50% обследованных в заднем перешейке МПП не по всей окружности стенки окружен миокардом, что может повышать риск сквозного ранения стенки в этой зоне при его канюлировании.
6. В 30% случаев в заднем перешейке МПП были обнаружены мышечные пучки между миокардом, окружающим стенку КС, и миокардом стенки ЛП, которые могут быть отнесены к дополнительным межпредсердным соединениям.
Российский Научно-Практический рецензируемый журнал ISSN 1561-8641
Вены сердца открываются не в полые вены, а непосредственно в полость сердца. Они начинаются в виде сетей, располагающихся в различных слоях его стенки. Венозное русло значительно преобладает над артериальным.
Венозный отток идет по трем путям: в венечный синус, sinus coronarius; в передние вены сердца; в малые вены Тебезия [Thebesian], впадающие непосредственно в правый отдел сердца.
Венечный синус, sinus coronarius лежит сзади, в венечной борозде, и открывается в правое предсердие несколько ниже ствола нижней полой вены.
В венечный синус приносят кровь большая вена сердца, v. cordis magna, которая собирает кровь от передней поверхности обоих желудочков. Сначала она располагается в передней межжелудоч-ковой борозде, рядом с ramus interventricularis anterior левой венечной артерии, затем уходит под левое ушко и переходит на заднюю поверхность, где впадает (продолжается) в венечный синус.
Средняя вена сердца, v. cordis media, из задней межжелудочковой борозды переходит в венечную борозду и впадает в венечный синус справа. Кроме этих крупных вен, в венечный синус впадают малая вена сердца, v. cordis parva, задняя вена левого желудочка, v. posterior ventriculi sinistri, и косая вена левого предсердия, v. obliqua atrii sinistra [Marshall].
Передние вены сердца, vv. cordis anteriores, несут кровь от верхнего отдела передней стенки правого желудочка и впадают в правое предсердие.
Малые вены, vv. cordis minimae, собирают кровь в глубине стенок сердца и через множество отверстий впадают непосредственно в правое предсердие.
Синдром слабости синусно-предсердного узла (СССПУ) — неспособность синусно-предсердного узла (СПУ) адекватно выполнять функцию центра автоматизма • Частичная или полная утрата СПУ роли центрального водителя ритма сердца приводит к возникновению бради- и тахиаритмий: синусовой брадикардии, чередования выраженной синусовой брадикардии с пароксизмами предсердной тахикардии или мерцательной аритмии, предсердной экстрасистолии, наджелудочковой миграции водителя ритма • Тяжесть клинического течения СССПУ зависит от выраженности синоатриальной блокады • Различают первичную и вторичную формы СССПУ — первичная обусловлена органическим поражением синусно-предсердной зоны, вторичная — вегетативной дисфункцией СПУ. Статистические данные • Распространённость — 0,03–0,05% в общей популяции • Преобладающий пол — женщины.
Этиология • В основе СССПУ в значительной части случаев лежат генетически обусловленные дегенеративные изменения в СПУ, проводящей системе сердца и предсердиях, клинически проявлящиеся на 6–7-й декаде жизни • Генетическая предрасположенность передаётся в большей мере по женской линии • Ишемическое повреждение CПУ (коронарный атеросклероз, инфаркт миокарда) • Поражение сердца при СД • Миокардиты (ревмокардит, дифтерия) • Перикардит • Амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз • Гипотиреоз • Травматическое повреждение СПУ (ушибы сердца, операции на сердце) • Отравления фосфорорганическими соединениями, грибами • Дисфункция парасимпатической регуляции СПУ (синдром повышенной чувствительности каротидного синуса и т.д.).
Клинические проявления • Головокружения, кратковременная утрата или спутанность сознания, потемнение в глазах, обмороки (в 50–70% случаев), внезапные падения с травмами и переломами • Ощущение сердцебиения или частых перебоев в сердечном ритме • Первыми проявлениями СССПУ могут быть пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия или приступ Морганьи–Адамса–Стокса.
Клинико-электрокардиографические признаки. СССПУ может проявляться в семи вариантах • Постоянная или эпизодически выраженная синусовая брадикардия • Ригидный синусовый ритм • Отказ СПУ (см. Отказ синусно-предсердного узла) • Синаурикулярная блокада II степени • Бради-тахиаритмия — чередование синусовой брадикардии с трепетанием, фибрилляцией предсердий или предсердной тахикардией • Посттахикардитическая депрессия СПУ — медленное восстановление синусового ритма после ЭКС, кардиоверсии или прекращения наджелудочковой тахикардии (время восстановления функции синусового узла превышает 1400 мс) • Хронотропная недостаточность — несоответствие частоты синусового ритма потребностям организма.
Диагностика • Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру • Электрофизиологические исследования • Дифференциальная диагностика первичной и вторичной форм — вегетативная блокада сердца (введение атропина и пропонолола).
Лечение — имплантация ЭКС в режиме AAI либо DDD при сопутствующем нарушении АВ-проводимости.
Синдром слабости синусно-предсердного узла (СССПУ) — неспособность синусно-предсердного узла (СПУ) адекватно выполнять функцию центра автоматизма • Частичная или полная утрата СПУ роли центрального водителя ритма сердца приводит к возникновению бради- и тахиаритмий: синусовой брадикардии, чередования выраженной синусовой брадикардии с пароксизмами предсердной тахикардии или мерцательной аритмии, предсердной экстрасистолии, наджелудочковой миграции водителя ритма • Тяжесть клинического течения СССПУ зависит от выраженности синоатриальной блокады • Различают первичную и вторичную формы СССПУ — первичная обусловлена органическим поражением синусно-предсердной зоны, вторичная — вегетативной дисфункцией СПУ. Статистические данные • Распространённость — 0,03–0,05% в общей популяции • Преобладающий пол — женщины.
Этиология • В основе СССПУ в значительной части случаев лежат генетически обусловленные дегенеративные изменения в СПУ, проводящей системе сердца и предсердиях, клинически проявлящиеся на 6–7-й декаде жизни • Генетическая предрасположенность передаётся в большей мере по женской линии • Ишемическое повреждение CПУ (коронарный атеросклероз, инфаркт миокарда) • Поражение сердца при СД • Миокардиты (ревмокардит, дифтерия) • Перикардит • Амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз • Гипотиреоз • Травматическое повреждение СПУ (ушибы сердца, операции на сердце) • Отравления фосфорорганическими соединениями, грибами • Дисфункция парасимпатической регуляции СПУ (синдром повышенной чувствительности каротидного синуса и т.д.).
Клинические проявления • Головокружения, кратковременная утрата или спутанность сознания, потемнение в глазах, обмороки (в 50–70% случаев), внезапные падения с травмами и переломами • Ощущение сердцебиения или частых перебоев в сердечном ритме • Первыми проявлениями СССПУ могут быть пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия или приступ Морганьи–Адамса–Стокса.
Клинико-электрокардиографические признаки. СССПУ может проявляться в семи вариантах • Постоянная или эпизодически выраженная синусовая брадикардия • Ригидный синусовый ритм • Отказ СПУ (см. Отказ синусно-предсердного узла) • Синаурикулярная блокада II степени • Бради-тахиаритмия — чередование синусовой брадикардии с трепетанием, фибрилляцией предсердий или предсердной тахикардией • Посттахикардитическая депрессия СПУ — медленное восстановление синусового ритма после ЭКС, кардиоверсии или прекращения наджелудочковой тахикардии (время восстановления функции синусового узла превышает 1400 мс) • Хронотропная недостаточность — несоответствие частоты синусового ритма потребностям организма.
Диагностика • Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру • Электрофизиологические исследования • Дифференциальная диагностика первичной и вторичной форм — вегетативная блокада сердца (введение атропина и пропонолола).
Лечение — имплантация ЭКС в режиме AAI либо DDD при сопутствующем нарушении АВ-проводимости.
