Что такое метаболические нарушения в головном мозге
Что такое метаболические нарушения в головном мозге
Клинические признаки в большинстве случаев симметричны и лишь в виде исключения могут формировать клиническую картину очагового поражения. Методы нейровизуализации и патологоанатомическое исследование также выявляют симметричное поражение. Патологические изменения могут быть наиболее выраженными в сером или белом веществе головного мозга, базальных ганглиях, мозжечке, зрительных нервах или спинном мозге.
Для большого числа наследственных нейромегаболических заболеваний известен дефектный фермент, а для многих и дефектный ген. Диагностике способствует Выявление продукта нарушенного обмена в моче, плазме крови или тканях или же специфических гистологических изменений. Диаг ноз подтверждают с помощью биохимических или молекулярно-биологических исследований путем выявления дефектного фермента или гена. Ддя некоторых нарушений метаболизма разработано эффективное лечение.
Однако установление точного диагноза целесообразно и при неизлечимых заболеваниях, так как это важно для медико-генетического консультирования.
Благодаря прогрессу биохимии и молекулярной биологии мы все больше и больше узнаем о нарушении обмена веществ и генных дефектах при заболеваниях головного мозга. Как правило, в основе таких заболеваний лежит недостаточность фермента, которая наследуется по аутосомно-рецессивному или рецессивному сцепленному с Х-хромосомой типам. Заболевание дебютирует в младенческом или детском возрасте и лишь в исключительных случаях — в подростковом или зрелом возрасте.
Промежуточные продукты обмена накапливаются в нервной системе или других структурах организма. В целом можно сказать, что фосфолипиды и ганглиозиды имеют тенденцию накапливаться прежде всею в телах клеток и синапсах. Это приводит к нейрональным нарушениям, которые клинически проявляются деменцией, эпилептическими припадками, нарушением зрения. Лишь позднее присоединяются спастические парезы и мозжечковая атаксия. Если накапливаются сульфатиды или цереброзиды, то преимущественно страдают миелиновые оболочки, что клинически проявляется ранним поражением пирамидных путей, спастичностью, атаксией с последующим присоединением деменции и эпилептических припадков.
В последние годы расширяется список заболеваний с установленной нейрометаболической природой, которые дебютируют в относительно позднем возрасте развитием деменции или спинальной мышечной атрофии. К настоящему времени известны более 500 энзимопатий, которые можно классифицировать по возрасту начала, характеру метаболического или генетического дефекта. В отношении некоторых из них разработано патогенетическое или симптоматическое лечение, причем следует подчеркнуть, что правильный выбор и своевременное начало терапии могут значительно продлить жизнь пациента и повысить ее качество.
Однако даже при некурабельных заболеваниях точное установление диагноза имеет важное значение для медико-генетического консультирования, выявления носителей гена, проведения пренатальнои диагностики.
Метаболическая энцефалопатия
Слово энцефалопатия происходит от греческого слова ενκεφάλη (внутри головы) и πάθος (страдание). Древние греки использовали это слово, когда пытались описать болезнь мозга. В клинической практике термин «метаболическая энцефалопатия» впервые использовал в 1912 году Kinner Wilson, пытавшийся объяснить состояние глобальной церебральной дисфункции, вызванной системным стрессом, которое может варьировать в своей выраженности от легких нарушений до глубокой комы.
Демографические и эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что энцефалопатия коррелирует с возрастом. Число пациентов с энцефалопатией увеличивается после 65 лет. Люди старше 75 лет, проживающие в домах престарелых, в 60% случаев имеют энцефалопатию, тогда как лица в возрасте моложе 55 лет всего в 1%. Энцефалопатия встречается у 10-40% госпитализированных пациентов старше 65 лет, причем у 8-70% пациентов развивается септическая энцефалопатия. По данным исследователей из США, энцефалопатия с дефицитом тиамина регистрируется у 12-16% пациентов каждый год. У пациентов с циррозом печени энцефалопатия развивается в 45-80% случаев, причем темпы ее развития находятся в зависимости от тяжести поражения печени.
Очаговые неврологические симптомы могут возникать либо в связи с поражением полушарий, либо ствола мозга. Симптомы поражения полушария включают нарушения зрения, апраксию, афазию, гемиатаксию и гемисенсорные синдромы, а также патологические рефлексы. Признаки поражений ствола головного мозга могут проявляться поражением черепных нервов (изменения размера зрачка, окуломоторные нарушения и нистагм), патологических рефлексов ствола головного мозга, дизартрии, дисфагии, атаксии, геми- или квадрипареза, а также различных чувствительных нарушений в конечностях. Клиническая картина может иногда включать экстрапирамидные синдромы ( например, в случаях гипербилирубинемии ), а также мозжечковую атаксию (в случаях гипотиреоза, целиакии или гипертермии). Однако эти симптомы редко наблюдаются.
Мозговой метаболизм
Отказ от ответсвенности
Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.
Для реализации своей функции мозг нуждается в кислороде и питательных веществах. Их поступление и оборот обеспечивает мозговой метаболизм. Что это такое и как он работает?
Что такое мозговой метаболизм?
Это процессы в мозге, которые протекают под воздействием разного рода факторов. Чем лучше метаболизм, тем более здоровым ощущает себя человек.
Он проходит ряд изменений в определенные периоды, поэтому за его состоянием следует особо тщательно следить. Когда это происходит?
Почему нарушается кровоток мозга?
Симптомы нарушения мозгового метаболизма
На ухудшение кровотока в области мозга могут указывать следующие симптомы:
Что можно предпринять для нормализации метаболизма?
Есть специальные лекарственные препараты, помогающие наладить метаболизм мозга. Они продаются в аптеках, но употреблять их можно только по назначению лечащего врача. Самостоятельно больной может предпринять следующее:
Заключение
От мозгового метаболизма во многом зависит самочувствие человека, его работоспособность и образ жизни. За этим процессом нужно следить и вовремя корректировать.
Отказ от ответсвенности
Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.
Причины психических расстройств ( дисфункция энергетического метаболизма )
Многие исследования были проведены на посмертной мозговой ткани пациентов, страдающих психоневрологическими расстройствами. Протеомные исследования имеют то преимущество, что дают ценную информацию о том, какие белки присутствовали во время течения заболевания и каков был уровень их экспрессии.
Анализ образцов крови пациентов с шизофренией выявил повышенный уровень инсулина и повышенную резистентность к инсулину. Кроме того, была обнаружена более высокая распространенность гипергликемии и нарушения толерантности к глюкозе у пациентов с шизофренией по сравнению со здоровыми людьми.
Шизофрения также ассоциируется с дисфункцией митохондрий и наличием мутаций и полиморфизмов в митохондриях. Митохондриальная гипоплазия также наблюдалась в дополнение к существенным изменениям ферментативной активности Комплекса I, расположенного во внутренней мембране митохондрий, которые вместе указывают на дисфункцию системы окислительного фосфорилирования и снижение производства АТФ у больных шизофренией. Нарушения, связанные с признаками окислительного стресса, проявляются при шизофрении, например, такие как более высокие уровни активности супероксиддисмутазы (SOD) и глутатионпероксидазы (GSH-Px) показывают более высокие уровни активности по сравнению со здоровыми людьми.
Другим важным клеточным процессом, связанным с митохондриями, является поддержание гомеостаза кальция, и исследования показали нарушение гомеостаза кальция и передачи сигналов при шизофрении. Все вышеупомянутые процессы, измененные при шизофрении, вовлечены в синаптическое ремоделирование, и их дисфункция может вызывать широкий спектр вредных воздействий и, следовательно, влиять на пластичность мозга.
Подход к фармакологически модели шизофрении в клеточной культуре заключается в лечении клеток МК-801, который действует на глутаматергическую систему. Обработка культивируемых нейронов, олигодендроцитов и астроцитов МК-801 способствовала значительному изменению уровня ферментов, связанных с гликолизом в трех типах клеток.
Некоторые факторы, связанные с метаболическим синдромом, включая ожирение, диабет и гипергликемию, связаны и с наличием депрессии; а также в литературе имеются сообщения об инсулинорезистентности у пациентов с большим депрессивным расстройством. Измерения ПЭТ у пациентов с большой депрессией выявили снижение как кровотока, так и метаболизма глюкозы в хвостатом ядре, передней поясной извилине и префронтальной коре во время тестов, которые проводились как в состоянии покоя, так и в стрессовых ситуациях. Однако, анализ орбитальной коры, медиального таламуса и миндалины показал усиление кровотока и метаболизма глюкозы.
Биполярное аффективное расстройство
Пациенты с биполярным аффективным расстройством имеют более высокую частоту метаболического синдрома по сравнению с населением в целом. Было отмечено, что частота метаболического синдрома варьировала от 17 до 67% у пациентов с биполярным аффективным расстройством. Этот синдром является фактором высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа. Исследования показали, что больные биполярным аффективным расстройством более подвержены гипергликемии, сахарному диабету 2 типа и резистентности к инсулину, чем население в целом.
Протеомика и нейропсихиатрия
Митохондриальная дисфункция связана с депрессией и может объясняться недостатками как концентрации, так и активности белков, необходимых для правильного функционирования цепи переноса электронов. Согласно клиническим исследованиям, взрослые, а также дети, у которых диагностировано первичное заболевание OXPHOS, чаще страдают от тяжелой депрессии. Кроме того, у пациентов с большим депрессивным расстройством наблюдалось значительное снижение показателей продукции митохондриальной АТФ и соотношений митохондриальных ферментов.
Антидепрессанты, такие как циталопрам и венлафаксин, способствуют изменениям NADH-дегидрогеназы и цитохром с-оксидазы, что указывает на то, что эти комплексы с транспортной цепью электронов являются желательными лекарственными мишенями и потенциальными маркерами для MDD.
mTOR
Протеомный анализ мозолистого тела, самой большой структуры белого вещества в мозге человека, богатой глиальными клетками, показал, что некоторые белки были дифференцированно фосфорилированы. Среди них была мишень рапамицина (mTOR) млекопитающих, киназы, которая является компонентом пути mTORC1 и играет роль в регуляции синтеза белка, главным образом путем прямого и непрямого фосфорилирования, а также является важным регулятором внутриклеточных коммуникативных процессов в глиальных клетках. AMP-активированная протеинкиназа (AMPK) является клеточным сенсором энергии и сигнальным преобразователем, который регулируется широким спектром метаболических стрессов, и AMPK напрямую фосфорилирует множественные компоненты в пути mTORC1. Взаимосвязь между сигнальными путями mTOR и AMPK делает mTOR чувствительным даже к самому низкому истощению АТФ. Следовательно, наблюдение за изменениями профиля фосфорилирования в mTOR подчеркивает нарушение выработки энергии в глиальных клетках пациентов с шизофренией.
Липидомика и нейропсихиатрия
Несколько исследований показали влияние антидепрессантов, антипсихотиков и стабилизаторов настроения на активность PLA2. Сообщалось, что антипсихотический препарат клозапин повышает уровень AA и докозагексаеновой кислоте (DHA) эритроцитов у пациентов с шизофренией. Это может указывать на дополнительный механизм, который способствует терапевтическому действию клозапина. Было показано, что литий в терапевтических концентрациях сильно ингибирует активность PLA2. Тем не менее, важно попытаться оценить, является ли нарушение метаболизма мозга причиной или следствием возникновения психических расстройств. Фактически, большая депрессия была описана как начальный симптом митохондриальной болезни в большом размере выборки взрослых пациентов. Было показано, что митохондриальная функция и энергетический обмен играют важную роль в регулировании социального поведения. Кроме того, ограниченное производство энергии может нарушать адаптивную нейронную способность и вносить вклад в качестве одной из причин развития психопатологий, таких как шизофрения, биполярное расстройство и большая депрессия при стрессе.
Общая дисрегуляция энергетического метаболизма
Ферменты
Ферменты, такие как пероксиредоксины (1,2,5,6), глутатион-S-трансфераза и супероксиддисмутаза, участвуют в защите клеток от окислительного повреждения и, как было установлено, изменяются при психических расстройствах. В ситуациях, когда образование свободных радикалов превосходит способность антиоксидантной защиты клетки, окислительный стресс может вызвать прямые повреждения клеточных липидов, ДНК и белков, что влияет на нормальное функционирование клеток. Было высказано предположение, что окислительное повреждение головного мозга может в некоторой степени способствовать развитию этих расстройств, и ассоциирование соединений с антиоксидантными свойствами с существующим лечением может быть возможным подходом в дополнение к фармакологическому лечению шизофрении и биполярного аффективного расстройства.
Транскетолаза и 6-фосфоглюконолактоназа связаны с окислительно-восстановительным процессом и были изменены при шизофрении. Они являются ключевыми ферментами в пентозофосфатном пути (PPP), который синтезирует восстановленную форму никотинамидадениндинуклеотидфосфата (NADPH) и рибозо-5-фосфата. Изменения в уровнях NADPH и потенциальный дисбаланс в соотношении NADP + / NADPH были зарегистрированы у пациентов с шизофренией. Это свидетельство, наряду с более низкими уровнями пирувата, указывает на то, что гликолиз является ключевым путем в патогенетических процессах шизофрении. Кроме того, было обнаружено, что аконитаза, изоцитратдегидрогеназа, малатдегидрогеназа и оксоглутаратдегидрогеназа изменяются при шизофрении и связаны с циклом TCA. Это указывает на изменения в митохондриальных путях, которые согласуются с концепцией, что широкие митохондриальные процессы затрагиваются при этом психическом расстройстве.
Энцефалопатия
Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.
Общие сведения
Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.
Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.
Причины
Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Степени
Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:
Симптомы
Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:
У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.
Осложнения
Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:
Диагностика
Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:
При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
Профилактика
Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:
Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.
Преимущества клиники
Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:
Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.