Что такое мигренозный статус
Тактика ведения пациентов с мигренью
Мигрень — это заболевание, характеризующееся периодически повторяющимися приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера. Боль чаще бывает односторонней, локализуется преимущественно в глазнично-лобно-височной области, сопровождается в бол
Мигрень — это заболевание, характеризующееся периодически повторяющимися приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера. Боль чаще бывает односторонней, локализуется преимущественно в глазнично-лобно-височной области, сопровождается в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света и громких звуков (фото- и фонофобия), сонливостью, вялостью после завершения приступа. Приступы начинаются в молодом возрасте и носят наследственный характер. По данным ряда авторов, мигренью страдает от 3-10% до 30-38% населения земного шара. Практически все люди (по данным мировой статистики, 75-80%) перенесли хотя бы раз в жизни приступ мигрени. Чаще болеют женщины (соотношение женщин и мужчин 3 : 2 или 4 : 2), преимущественно в возрасте 18-30 лет. Обычно мигрень возникает у молодых людей — от 18 до 20 лет, но наиболее часто это заболевание проявляется в возрасте 28-33 лет (до 70% случаев).
Так, у родственников больных мигрень встречается значительно чаще, чем в популяции. Если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания у детей достигает 60-90% (тогда как в контрольной группе — 11%); в случае, когда приступы мигрени были у матери, риск заболевания составляет 72%, если у отца — 30%. Флатау (1987) показал, что у мужчин, страдающих мигренью, матери имели это заболевание в четыре раза чаще, чем отцы. Механизм описанных явлений не совсем ясен: одни авторы указывают на преобладание доминантного, другие — рецессивного типа наследования. Возможно, существенную роль здесь играет наследование определенного нейрохимического дефекта (в частности, недостаточность метаболизма моноаминов мозга, особенно серотонина). Считают также, что наследуется не сама болезнь, а предрасположенность к определенному типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители. У родителей людей, страдающих мигренью, часто наблюдается склонность к артериальной гипертензии, хотя есть указания и на артериальную гипотензию.
В современной международной классификации 1988 года мигрень представлена следующими формами.
Далее выделяют осложнения мигрени:
Существенным в представленной международной классификации является выделение диагностических критериев мигренозных цефалгий, к которым относятся клинические признаки, перечисленные в табл. 1.
Для мигрени с аурой, кроме перечисленных, обязательны следующие признаки:
Клинические особенности мигренозной атаки вытекают уже из определения диагностических критериев. Наиболее часто встречается мигрень без ауры («простая») — 60-72% случаев. Приступы, как правило, начинаются с ощущения боли в привычной для данного пациента области головы (висок, надбровье, глазничная область и др.). В ряде случаев фазе боли могут предшествовать продромальные симптомы: изменение настроения (агрессивность, повышенная раздражительность, апатия или возбуждение, немотивированное беспокойство), изменение аппетита (анорексия, булимия), повышенная чувствительность к запахам. Во второй, болевой фазе, постепенно, в течение 2-5 часов, нарастает интенсивность боли. Боль носит характер ломящий, давящий, распирающий, при этом часто присутствует пульсирующий компонент. По нашим наблюдениям, в 65-70% случаев боль локализуется в одной половине головы, затем возможен переход на другую сторону (25-30%). У 2% пациентов боль может иметь и двустороннюю локализацию. Причем правосторонние боли наблюдаются у 50%, а левосторонние — у 20% больных. Для правосторонних болей характерны большая интенсивность болевых ощущений в приступе, а также наличие вегетативных изменений как в период приступа, так и вне его (тахикардия, перебои в сердце, гипервентиляционные проявления, локальный или диффузный гипергидроз, озноб, иногда полиурия в конце атаки и т. п.). «Левосторонние» приступы мигрени обычно возникают в ночное время суток, они более продолжительны, чаще сопровождаются рвотой и отеками лица.
Характерно поведение больного мигренью во время приступа: стремление лечь, уединиться в затемненной комнате, стянуть голову платком, полотенцем, при этом человек избегает шума, яркого света. Наиболее часто встречаются следующие сопутствующие симптомы: тошнота — в 60-65% случаев, рвота — 35-40%. Фотофобия (непереносимость яркого света) может отсутствовать у 25%, а фонофобия (непереносимость звуков, шума) — у 15% больных, у ряда пациентов наблюдается повышенная чувствительность к запахам и во время приступа.
При объективном осмотре больные астенизированы, эмоционально напряжены, у некоторых определяется набухшая височная артерия на болевой стороне, иногда ее пульсация видна невооруженным глазом. На стороне боли инъецированы сосуды конъюнктивы, наблюдается слезотечение из одного или обоих глаз, околоорбитальные ткани и височная область зачастую отечны. Лицо бледное, кожа около глаз цианотична в результате отека мягких тканей лица и сдавления капиллярной сети. В неврологическом статусе обычно не обнаруживают каких-либо очаговых изменений, хотя иногда отмечают диффузную гиперестезию при прикосновении к коже головы, лица. Необходимо отметить достаточно часто наблюдающуюся выраженную болезненность в мышцах шеи, черепа, напряжение их при пальпации, более выраженное на стороне локализации головной боли.
Третья фаза мигренозной атаки характеризуется постепенным уменьшением, «затуханием» боли, вялостью, сонливостью, разбитостью (от нескольких часов до одних суток).
Средняя продолжительность приступов мигрени без ауры составляет обычно 8-12 часов. Частота приступов мигрени без ауры различна, их периодичность индивидуальна и в значительной степени зависит от влияния провоцирующих факторов, эмоционального состояния пациента.
Клинические особенности приступов мигрени с аурой имеют сложный генез и обусловлены изменением активации корковых нейронов (распространяющаяся депрессия a-ритма), сочетающимся с нарушением регионального церебрального кровотока (олигемия) с преимущественным вовлечением в патологический процесс определенной зоны того или иного сосудистого бассейна. При этом аура, как правило, характеризуется значительным постоянством клинической картины у одного и того же больного.
При мигрени с аурой также может существовать фаза продромы (изменение настроения, астения), но чаще приступ начинается с ауры (первая фаза), переходит в болевую — вторую фазу и завершается третьей, постприступной фазой.
К основным и наиболее часто встречающимся видам мигрени с аурой относятся: офтальмическая аура, проявляющаяся в виде зигзагов, искр, молниеподобных вспышек; при ретинальной ауре возникает слепота на один глаз или выпадение участков полей зрения в одном глазу; офтальмоплегическая аура характеризуется глазодвигательными расстройствами (односторонний птоз, диплопия, мидриаз на стороне боли и т. п.); при гемипарестетической или гемиплегической ауре возникает парез руки или гемипарез в сочетании с гемигипестезией или парестезиями.
Выделяют также афатическую, мозжечковую, вестибулярную формы мигрени, в ауре которых присутствуют соответствующие симптомы.
В неврологическом статусе (в межприступном периоде) не удается обнаружить какой-либо отчетливой симптоматики. В 10-14% случаев наблюдались нейроэндокринные проявления гипоталамического генеза — церебральное ожирение, нарушение менструального цикла, склонность к отекам различной локализации. У большинства больных отмечается артериальная гипотензия, значительно реже наблюдается склонность к артериальной гипертензии. Выявляется синдром вегетативно-сосудистой дисфункции различной степени выраженности, проявляющийся колебаниями артериального давления, ярко-красным стойким дермографизмом, наличием сосудистого «ожерелья», склонностью к тахикардии, локальному или диффузному гипергидрозу, гипервентиляционными проявлениями.
В соматическом статусе выявляется патология желудочно-кишечного тракта (от 11% до 18-20%): гастриты, язвенная болезнь, холециститы.
Пациенты с мигренью отличаются рядом психологических особенностей: склонностью к демонстративным реакциям, стремлением с детства ориентироваться на признание окружающих, амбициозностью, агрессивностью, педантичностью. По-видимому, не существует особого типа больного мигренью. Тем не менее для этих пациентов характерна особая чувствительность к дистрессу: низкая стресс-устойчивость, склонность к тревожно-депрессивным реакциям, поведенческой, эмоциональной лабильности, психастеническим проявлениям.
Диагностические методы исследования при мигрени имеют прикладное значение. Основное место в постановке диагноза отводится тщательному сбору анамнеза. Тем не менее необходимы многочисленные исследования по изучению мозгового кровотока при различных формах мигрени (с аурой и без). Так, по данным Olesen J., Lansen B., при допплерографии во время мигренозного приступа на пораженной стороне в 33% случаев наблюдений выявлено нарастание скорости кровотока в общей сонной, внутренней и наружной сонных артериях и снижение этого показателя в глазной артерии, тогда как у 6% больных регистрировались противоположные изменения. Ряд авторов отмечают усиление в период боли скорости мозгового кровотока в бассейне ветвей наружной сонной артерии.
Особой специфичностью при мигрени отличаются изменения, полученные при исследовании зрительных и стволовых вызванных потенциалов, а также вызванных потенциалов системы тройничного нерва, учитывая роль тригемино-васкулярной системы в регуляции сосудистого тонуса. Полученные данные указывают на гипервозбудимость мозговых структур на стороне боли. Существенное значение придается изучению медленных потенциалов головного мозга — контингентному негативному отклонению (КНО), которое характеризует состояние интегративных механизмов мозга: направленное внимание, мотивацию, вероятностное прогнозирование. При проведении длительного исследования в разные периоды мигренозного цикла (перед приступом, во время приступа, в межприступный период, после приступа) выявлена цикличность изменений различных параметров КНО, свидетельствующая о своеобразном «созревании» приступа в структурах головного мозга.
Тактика лечения мигрени заключается в лечении самого приступа, а также в проведении профилактики в межприступный период.
Основной целью профилактического, т. е. межприступного лечения, является снижение частоты и тяжести приступов, при этом проявления побочных эффектов применяемых препаратов должны быть сведены к минимуму. Профилактическое лечение показано в основном пациентам с частыми, трудно купируемыми приступами. К препаратам, использующимся с целью профилактики мигрени, относятся β-блокаторы, антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты рецепторов 5-HT (пизотифен, метисергид), α-адреноблокаторы (дигидроэрготамин), нестероидные противовоспалительные средства.
|
Триггеры мигрени — продукты, содержащие тирамин (шоколад, какао, орехи, цитрусовые, бобы, помидоры, сельдерей, сыры), а также напитки (сухие, особенно красные вина, шампанское, пиво) |
Для купирования приступа мигрени по-прежнему достаточно эффективным средством можно считать парацетамол в дозе 500-1000 мг. Но, конечно, наиболее эффективной и отвечающей современным представлениям о медикаментозном купировании приступа мигрени является группа препаратов серотонинового ряда, триптанов, отличающаяся, помимо высокой терапевтической эффективности, ограниченным спектром побочных эффектов (в отличие от препаратов спорыньи). К этим препаратам относятся прежде всего суматриптан (имигран, GlaxoSmithKline) и золмитриптан, отлично зарекомендовавшие себя на российском фармацевтическом рынке. Стоит отметить, что имигран отличается высокой скоростью наступления эффекта: так, максимальная концентрация препарата в крови достигается уже через 25 минут при подкожном введении и через 45 минут при приеме препарата внутрь. Кроме того, помимо инъекционной и таблетированной форм (50 и 100 мг) имигран выпускается в виде назального спрея. Такая форма существенно облегчает применение препарата во время приступа. Показаны также ацетилсалициловая кислота (1000 мг) в сочетании с метоклопрамидом (10 мг). В настоящее время доступным средством для лечения приступов мигрени стал дигидроэрготамин в виде назального спрея.
Кроме медикаментозной терапии используются различные релаксационные методики (прежде всего биологическая обратная связь), иглотерапия, чрескожная электронейростимуляция.
Учитывая частое «включение в процесс» мышц перикранильного и шейного корсета, показаны массаж, изометрическая релаксация, местное физиотерапевтическое воздействие. Добавочно применяются препараты с миорелаксирующим эффектом, например сирдалуд.
Для профилактики мигрени важна диета с исключением продуктов, содержащих тирамин (шоколад, какао, орехи, цитрусовые, бобы, помидоры, сельдерей, сыры), а также ряда напитков (сухие, особенно красные вина, шампанское, пиво). Соблюдение пациентом некоторых профилактических мер поможет активно воздействовать на недуг — снизить частоту мигренозных атак.
Таблица 1. Классификация мигренозных цефалгий
Таблица 2. Признаки, указывающие на симптоматический характер мигрени (при их наличии требуется дальнейшее обследование с целью исключения объемного процесса, аневризмы и т. п.)
Из истории проблемы
Истоки изучения мигрени уходят в глубину веков. Первые клинические особенности мигрени были описаны в трудах Гиппократа, Цельса (I в. до н. э.). Достаточно полное описание этого заболевания принадлежит греческому врачу Аретею Каппадокийскому (I в. н. э.), который назвал мигрень «гетерокранией», что можно перевести как «другая голова». Этот термин достаточно точно определяет состояние больного в момент мигренозной атаки. Гален (II в. н. э.) пользовался термином «гемикрания», чем подчеркнул одну из наиболее характерных клинических черт мигрени — одностороннюю, «половинную» локализацию головной боли. Уже в IV веке врачи стали отмечать преходящий характер мигренозных атак и обратимость появляющихся изменений в приступе.
В XVIII веке были выделены такие формы мигрени с аурой, как «глазная», «гемиплегическая», «менструальная» мигрень.
Мигрень: клиника, диагностика, лечение
Мигрень известна человечеству давно: еще в папирусах древних егип
Мигрень известна человечеству давно: еще в папирусах древних египтян, написанных более 3000 лет тому назад, описана клиника мигренозных приступов и даны прописи лекарственных средств, используемых для лечения этого заболевания. Однако до сих пор проблема диагностики и лечения мигрени остается актуальной.
Мигрень — пароксизмально протекающее заболевание, проявляющееся приступами пульсирующей головной боли одностороннего характера, в основном в глазнично-лобно-височной области, сопровождающееся в большинстве случаев тошнотой, рвотой, плохой переносимостью яркого света (фотофобией), громких звуков (фонофобией), а после приступа — сонливостью и вялостью. Характерны повторяемость приступов и наследственная предрасположенность.
Мигрень является чрезвычайно распространенной патологией, ею страдает 12–15% популяции. Четверть всего населения хотя бы 1 раз за свою жизнь испытывает приступ мигрени; женщины страдают в 2–3 раза чаще, чем мужчины. Характерным признаком мигренозной головной боли является ее возникновение в молодом возрасте, до 20 лет.
Мигрень — заболевание, при котором часто прослеживаются генетически обусловленные нарушения в сосудистой, нервной и эндокринной системах. При этом предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.
Патогенез мигрени связан с наличием у пациента генетически детерминированной лимбико-стволовой дисфункции, приводящей к изменению взаимоотношений антиноцицептивной и ноцицептивной систем. Перед приступом происходит активация тригеминоваскулярной системы, в периваскулярных окончаниях тройничного нерва выделяются медиаторы, инициирующие процесс нейрогенного воспаления, снижается уровень серотонина и повышается активность норадренергической и допаминергической систем в ЦНС; также в развитии приступа головной боли возможно участие ГАМК и монооксида азота.
Однако необходимо учитывать действие и других факторов, которые могут изменять пороговую возбудимость сосудистых болевых рецепторов, — это так называемые триггерные факторы мигрени. К ним относятся:
С точки зрения патоморфологии в приступе мигрени выделяют четыре стадии. В первой стадии возникает вазоcпазм какой-либо из ветвей сонной артерии, приводящий к ишемии мозга, длительность этой фазы составляет 15–45 мин. Во второй стадии происходит патологическая дилатация артерий, артериол и вен, приводящая к увеличению амплитуды пульсовых колебаний стенок сосудов, что вызывает характерную пульсирующую головную боль. В третьей стадии вследствие атонии мозговых сосудов возникает перивазальный отек, раскрываются артерио-венозные шунты, усиливается ишемическая гипоксия головного мозга. Кровь сбрасывается в систему венозных сосудов, которые избыточно растягиваются, обусловливая давящий, ломящий характер головной боли. В четвертой стадии происходит обратное развитие указанных изменений.
В 1988 г. Международной ассоциацией по изучению головной боли была принята международная «Классификация головных болей, краниальной невралгии, лицевых болей» [1, 2]. Согласно этой классификации выделяют следующие формы мигрени.
1. Мигрень без ауры.
2.1. С типичной аурой.
2.2. С длительной аурой.
2.3. Семейная гемиплегическая мигрень.
2.4. Базилярная мигрень.
2.5. Мигренозная аура без головной боли.
3. Офтальмоплегическая мигрень.
4. Ретинальная мигрень.
5. Осложнения мигрени: мигренозный статус, мигренозный инсульт.
Мигрень относится к заболеваниям, для которых существуют достаточно точные диагностические критерии. Они выработаны Международным обществом по изучению головной боли в 1988 г. и являются общепризнанными [1, 2, 5].
Диагностические критерии мигрени без ауры:
Для постановки клинического диагноза мигрени без ауры в анамнезе должно быть не менее пяти приступов, отвечающих вышеперечисленным критериям. Очень важно в анамнезе указание на смену стороны головной боли. Длительно существующая односторонняя головная боль заставляет искать иные причины приступов.
Кроме мигрени без ауры выделяют мигрень с аурой. Под аурой понимают возникновение очаговых неврологических симптомов, которые развиваются обязательно до головной боли и полностью регрессируют.
Диагностические критерии мигрени с аурой:
Клинически приступ мигрени без ауры состоит из трех фаз: продрома, мигренозной атаки, постдрома. Симптомы продрома обычно развиваются за несколько часов до мигренозной атаки и включают в себя повышенную чувствительность или снижение восприятия, раздражительность, плаксивость, чрезмерную зевоту, пристрастие к особенной пище (чаще всего сладкой), сонливость, отеки. Головная боль при мигрени — односторонняя, чаще имеет пульсирующий характер, усиливается при физической активности, сопровождается тошнотой и многократной рвотой. Характерно «болевое» поведение: пациент стремится лечь в постель, уединиться в затемненной комнате, стянуть голову платком или полотенцем, избегает яркого света, шума. При объективном осмотре больные астенизированы, эмоционально напряжены, у некоторых определяется набухающая височная артерия на больной стороне. Часто больные пытаются сдавить височную артерию, так как временное прекращение кровотока уменьшает пульсирующую боль. В неврологическом статусе не отмечается каких-либо очаговых изменений, однако достаточно часто наблюдается на стороне головной боли выраженная болезненность в мышцах шеи, черепа, напряжение их при пальпации.
При мигрени с аурой продром также может иметь место, но чаще всего первая фаза — это аура, клиника которой зависит от локализации патологического процесса. У 90% пациентов аура проявляется в форме расстройств зрения, обычно в виде молнии и зигзагов, вспышки, искры, сочетающихся с мерцающим спиралеподобным контуром или скотомой. Чувствительные расстройства — парестезии — стоят на втором месте по частоте встречаемости, в этот процесс обычно вовлекается рука, затем онемение распространяется на лицо и язык (возникает так называемая распространяющаяся корковая депрессия, сочетающаяся с регионарной олигемией). Симптомы ауры через 20–30 мин (до 60 мин) регрессируют полностью, и перед приступом головной боли обычно бывает «свободный» интервал без головной боли, который длится не более 1 ч, затем развивается мигренозная атака. После завершения приступа мигрени наступает постдромальный период, продолжающийся в течение 24 ч. Пациенты чувствуют усталость, боли в мышцах, отеки, частое мочеиспускание, эйфорию.
В межприступный период некоторые пациенты ощущают себя практически здоровыми и полностью социально адаптированы, у большинства из них имеется синдром вегетативной дистонии различной степени выраженности [2, 3].
Другие формы мигрени встречаются достаточно редко. При базилярной мигрени приступ начинается с двухстороннего нарушения зрения, вспышек света или слепотой на оба глаза, головокружения, атаксий, шума в ушах, парестезий, альтернирующих синдромов, длящихся 15–20 мин, примерно у 30% пациентов может наблюдаться нарушение сознания в виде неглубокого обморока, к которому затем присоединяется пульсирующая головная боль.
Офтальмоплегическая мигрень характеризуется мигренозными атаками, сочетающимися с преходящими парезами глазодвигательных нервов, диплопией, сходящимся или расходящимся косоглазием, птозом век.
Ретинальная мигрень — очень редкое заболевание, представляет собой пароксизмальное двустороннее нарушение зрения в виде скотомы или выпадения полей зрения, которое продолжается 10–15 мин. Зрительные нарушения чередуются с приступами мигрени без ауры или мигрени с офтальмической аурой.
Мигренозный статус представляет собой тяжело протекающий вариант приступа, при котором болевые атаки наступают одна за другой с периодами менее интенсивной головной боли. Такое состояние может продолжаться от 3 до 5 дней. В клинической картине доминируют адинамия, бледность кожи, менингеальные симптомы, иногда нарушения сознания и психические нарушения, небольшое повышение температуры тела, неукротимая рвота.
Общеклинические методы исследования, такие как общие анализы крови и мочи, рентгенограмма черепа, не выявляют каких-либо изменений. Цереброспинальная жидкость в норме. Эхоэнцефалография также не дает каких-либо изменений и используется с целью исключения объемного процесса головного мозга. Данные реоэнцефалографии при приступе свидетельствуют о межполушарной асимметрии кровенаполнения, спазме краниальных сосудов и снижении тонуса в наружной сонной артерии. На электроэнцефалограмме регистрируется генерализованная неспецифическая дизритмия, судорожная активность отсутствует. Ангиография также не выявляет каких-либо специфических изменений. При осмотре глазного дна в период приступа определяется сужение артерий сетчатки, с последующим расширением вен глазного дна. При компьютерной или магнитно-резонансной томографии в период продрома определяют приходящую ишемию и отек головного мозга, а при многолетних часто повторяющихся приступах — мелкие инфаркты, атрофию вещества мозга, расширение желудочковой системы и субарахно-идального пространства [1].
Диагноз мигрени обоснован, если тщательно собранный анамнез, характер приступов, изменчивость их в течение жизни пациента, семейный характер заболевания не вызывают подозрения на другое органическое заболевание головного мозга. Следующие симптомы указывают на исключение диагноза мигрени.
Лечение
Лечение мигрени складывается из следующих направлений: купирование приступа мигрени, терапия в период мигренозного статуса и лечение в межприступный период.
Для купирования приступа мигрени используют анальгетики и НПВС. Действие ацетилсалициловой кислоты и ее производных направлено на блокаду проведения болевых импульсов путем подавления синтеза модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов головного мозга, также немаловажным являются антиагрегантные свойства этих препаратов, способствующие улучшению капиллярного кровотока. Аспирин или Аспизол (инъекционная форма) назначают в первые минуты или часы приступа, не позднее чем через 2 ч, по 500–1000 мг в сутки. При нетяжелых приступах эффективно также применение таблеток Парацетамола, 0,5 г — до 2–3 таблеток, Индометацина — 75 мг, Ортофена — 75 мг, Ксефокама — 8 мг. При тяжелых приступах назначают комбинированные анальгетики — Седалгин (состав: аспирин — 0,2 г, фенацетин — 0,2 г, кофеин — 0,05 г, кодеина фосфат — 0,01 г, фенобарбитал — 0,025 г), Пенталгин, Спазмовералгин, Солпадеин и др. Противопоказаниями к применению данных препаратов являются наличие заболевания ЖКТ, склонность к кровотечениям, аллергические реакции.
Препараты спорыньи обладают мощным вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенок артерий, предотвращают нейрогенное воспаление, обладают допаминергическим и адренергическим действием. Препараты этой группы высокоэффективны (75% приступов купируются в течение 20–45 мин). Назначают Эрготамина тартрат 0,01 под язык, не более 3 таблеток в сутки. При передозировке или повышенной чувствительности к эрготамину возможны загрудинная боль, парестезии в конечностях, рвота, понос. Меньше побочных эффектов возникает у комбинированных препаратов, содержащих эрготамин и кофеин, — Кофетамин, Кофергот, Анкофен и др. В начале приступа принимаются 1–2 таблетки, но не более 6 таблеток в сутки. Наименьшими побочными эффектами обладает дигидроэрготамин (Дигидергот назальный аэрозоль).
Селективные агонисты серотонина обладают избирательным действием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, предотвращают нейрогенное воспаление и сужают расширенные сосуды до нормы. Применяют препараты I поколения суматриптан (Имигран), назначаемый по 50–100 мг внутрь или 6 мг подкожно; препараты II поколения: золмитриптан (Зомиг) — 2,5 мг внутрь, наратриптан (Нарамиг) — 2,5 мг, ризатриптан (Максалт) — 5 мг; препараты III поколения — элетриптан (Релпакс) — 40 мг и др. Релпакс обладает максимальной селективностью к 5-НТ/ВД-рецепторам, что обеспечивает высокую эффективность и минимальное количество побочных эффектов [1, 6].
В последние годы все большую популярность приобретают блокадные методы купирования приступов головной боли. Наиболее эффективными на сегодняшний день являются периостальные и внутрикостные блокады, автором которых является доктор медицинских наук, профессор Е. Л. Соков. Периостальные блокады выполняются в триггерные точки затылочной и височной областей, свода черепа, остистых отростков шейных позвонков. Эффективность их связана с нормализацией оттока из периостальной венозной сети, снижением возбудимости местных вегетативных центров и перераспределением регионарного кровотока, восстановлением локальной микроциркуляции, а также с местным обезболивающим, противоотечным и противовоспалительным действием.
При недостаточной эффективности периостальных блокад выполняются внутрикостные блокады в остистые отростки шейных позвонков, в скуловые кости и др. Механизм действия внутрикостных блокад основан на непосредственном воздействии анестетика и других препаратов на внутрикостные рецепторы, позволяющем уменьшить их провоцирующее влияние на процессы формирования болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического синдромов при приступе мигрени. Одновременно с этим внутрикостное введение препаратов под повышенным давлением является шунтированием декомпенсированных костных сосудистых коллатералей, что при приступе головной боли улучшает венозный отток от костей черепа и головного мозга, нормализует тонус церебральных и краниальных артерий и восстанавливает микроциркуляцию. Применение дексаметазона в блокадной смеси также уменьшает нейрогенное воспаление. Благодаря особенностям оттока крови от позвонков и костей черепа вводимые в них препараты распространяются по расходящимся радиусам равномерно во всех плоскостях по богатой венозной сети и многочисленным анастомозам, инфильтрируя сегментарные окружающие ткани — мышцы, оболочки, сосуды, корешки и т. д. [4]. Поэтому эффект от применения внутрикостных блокад у большинства пациентов возникает достаточно быстро, иногда «на игле», при отсутствии осложнений и побочных эффектов.
Мигренозный статус является показанием для экстренной госпитализации в неврологический стационар и требует проведения интенсивной терапии. В этих случаях вводят Преднизолон 40–60 мг или Дексаметазон 4–8 мг в/в струйно, Эрготамин в/в капельно, дегидратирующие средства, нейролептики (Церукал, Реглан, Мелипрамин), транквилизаторы. В этом случае особенно показано применение периостальных и внутрикостных блокад.
Межприступное лечение мигрени рекомендуют при двух и более приступах в месяц, нарушающих нормальную деятельность пациента более 3 дней подряд и при неэффективности препаратов для купирования приступа. Курсовое лечение должно проводиться в течение 2–3 мес. Для профилактического лечения мигрени используются немедикаментозные методы, а также различные фармакологические средства. Большое значение придается рациональному режиму труда и отдыха, рекомендован регулярный достаточный сон, диета с исключением продуктов, содержащих тирамин: помидоры, сельдерей, какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, красное вино, пиво, шампанское. Для профилактики приступов мигрени чрезвычайно важен здоровый образ жизни, полезны плавание, ходьба на лыжах, занятия лечебной гимнастикой, терренкур. Стрессовые и конфликтные ситуации утяжеляют течение мигрени, поэтому рекомендуются рациональная психотерапия и занятия аутотренингом, позволяющие пациентам снимать напряжение и релаксировать мышечную систему. В качестве немедикаментозных методов воздействия используют массаж, иглорефлексотерапию, постизометрическую релаксацию, гидротерапию и др.
Медикаментозное профилактическое лечение мигрени включает назначение препаратов различных групп, которые индивидуально подбирают каждому пациенту в зависимости от провоцирующих факторов, сопутствующих заболеваний, личностных особенностей, патогенетических факторов. Наиболее широко используются β-адреноблокаторы (Анаприлин, Атенолол и др.), блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Нифедипин), антидепрессанты (Амитриптилин, Коаксил, Прозак и др.), антагонисты серотонина (Метисегрид, Перитол и др.). У пациентов старшего возраста хороший эффект дает назначение ноотропных и сосудистых препаратов. Эффективно также применение миорелаксантов (Сирдалуд, Мидокалм и др.), рекомендуется включать в лечение антиконвульсанты — Карбамазепин, Габапентин, Топирамат (Топамакс) и др. [1, 6]. Наиболее оправдано сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Е. Л. Соков, доктор медицинских наук, профессор
Л. Е. Корнилова, кандидат медицинских наук
РУДН, ГКБ № 64, Москва