Что такое носогубный треугольник
Носогубные складки
Носогубные складки – морщины в виде продольных борозд, тянущихся от крыльев носа к уголкам губ. Их появление и степень выраженности зависят от анатомических особенностей лица, тонуса лицевых мышц, наследственности, строения лицевого черепа и зубочелюстной системы. Очерченность носогубных складок может варьировать от тонких поверхностных линий до выраженных заломов кожи. Глубокие носогубные складки визуально делают человека старше своего биологического возраста. К современным методам коррекции носогубных складок относятся контурная пластика, липофилинг, нитевой лифтинг, химические пилинги, фракционная лазерная шлифовка и др.
Общие сведения
Носогубные складки образуются двумя бороздками, идущими от носа к уголкам рта, которые особенно заметны при улыбке. По своей сути носогубные складки являются глубокими морщинами и закладываются в мышечном слое очень рано – уже в подростковом возрасте. И если в молодости упругая кожа скрывает эту проблему, то с возрастом проявление носогубных складок становится все более явным.
Появление складок в области носогубного треугольника – это, прежде всего, удел людей улыбчивых, эмоциональных, обладающих активной мимикой и артикуляцией. При улыбке щеки смещаются ближе к носу, вызывая еще большее углубление носогубных складок.
Наличие и степень выраженности носогубных складок не зависит напрямую от возраста. Они скорее обусловлены анатомическими особенностями лица, кожи, яркостью выражения эмоций. Процессы естественного старения кожи, птоз мягких тканей, понижение тонуса лицевой мускулатуры способствуют углублению носогубных складок и делают их более заметными. Раннему образованию носогубных складок благоприятствуют нездоровые привычки, наследственность, осуществление неправильного ухода за кожей лица. Возникновение складок в носогубной области также может быть вызвано неправильным прикусом, который не был вовремя скорректирован. При похудении носогубные складки обозначаются сильнее, при наборе веса – сглаживаются.
За появление носогубных складок отвечают многие мышцы лица. Верхняя часть носогубной складки образуется в результате спазма крыльной части носовой мышцы и гипертонуса мышцы, поднимающей крыло носа и верхнюю губу и частично вплетающейся в носовую мышцу. Среднюю и нижнюю часть носогубной складки формирует гипертонус малой и большой скуловой и щечной мышц. Складка в углах рта возникает вследствие спазма мышц, опускающих угол рта (треугольная мышца) и нижнюю губу.
К залеганию носогубных складок может приводить неправильная позиция костей черепа, вызванная пренатальными или родовыми травмами. С возрастом костный дисбаланс только усиливается: опущение лобных костей ведет к нависанию бровей, сближение скуловых костей – к появлению носогубных складок, нарушению правильных пропорций лица («угла молодости», линии челюсти и др.).
Считается, что окончательное формирование носогубных складок происходит к 30-35 годам и визуально делает человека старше его возраста.
Классификация носогубных складок
Предложенная Е. Б. Лапутиным классификация носогубных складок выделяет следующие их виды:
Коррекция носогубных складок
Незыблемым постулатом в борьбе с носогубными складками служит девиз: чем раньше начато лечение, тем лучше и длительнее будет заметен результат.
Современная инъекционная косметология предлагает эффективное решение проблемы носогубных складок методом контурной пластики препаратами, содержащими гиалуроновую кислоту (Перлайн, Рестилайн, Суржидерм, Тиосиаль, Ювидерм и др.). Эти препараты обладают высокой биологической совместимостью с тканями, что исключает их отторжение или развитие аллергии. Гиалуроновая кислота является природным, натуральным компонентом, расщепляющимся в организме до углекислого газа и воды.
Препараты-филлеры вводятся в кожу инъекционно через тонкую иглу, тем самым восполняя объем тканей. Проведение контурной пластики носогубных складок может проводиться пациентам любого возраста. После введения препарата некоторое время может отмечаться отечность зоны носогубного треугольника. Об окончательном результате контурной пластики носогубных складок можно говорить через 7-10 дней.
Иногда для закрепления результата коррекции носогубных складок через 4 недели выполняют повторную процедуру, ввиду того, что в организме происходит естественное расщепление гиалуроновой кислоты.
Прогноз коррекции носогубных складок
К тому времени, когда активность препарата-филлера прекращается, кожа несколько раз обновляется уже в разглаженном состоянии, и носогубные морщины самопроизвольно расправляются. В результате этих процессов носогубные складки становятся менее выраженными и, если в дальнейшем возникнет необходимость повторения процедуры, то введения геля потребуется значительно меньше.
Профилактика образования носогубных складок
Профилактически для предупреждения образования носогубных складок рекомендуется проведение мезотерапии – инъекционного введения в средние слои кожи (мезодерму) препаратов, содержащих эластин, коллаген и гиалуроновую кислоту, которые будут обеспечивать упругость кожи проблемной зоны, не позволяя образовываться носогубным морщинам.
Предотвратить появление нежелательных носогубных складок может помочь грамотный профессиональный уход за проблемной областью. Ранее выявление носогубных морщин и их коррекция позволяют избежать формирования грубых заломов на коже.
Посинение носогубного треугольника
Посинение носогубного треугольника.
Очень часто родители обращаются к педиатру с жалобами на синеву вокруг губ или как правильнее будет сказать – цианоз носогубного треугольника. Что же это такое и стоит ли беспокоиться по данному вопросу, мы сейчас с вами рассмотрим.
Носогубный треугольник – это участок на лице, ограниченный носогубными складками по бокам, носом сверху и губами снизу. Цианоз может быть вызван физиологическими (т.е. встречаться у абсолютно здоровых малышей) и патологическими (при различных заболеваниях) состояниями организма.
Физиологические состояния.
В области носогубного треугольника сильно развито кровоснабжение: присутствуют как артериальные, так и венозные сосуды. А кожа грудничков и детей раннего возраста очень тонкая и нежная, поэтому сосудистые сплетения как бы «просвечиваются» сквозь неё и она кажется синеватой.
Плач ребенка. Иногда мамы отмечают, что синюшность появляется при плаче или продолжительном крике. Это связано с особенностью работы лёгочной системы у новорожденных. В это время в организме понижается уровень кислорода (его количество может снизится до 92%), а капилляры от напряжения расширяются и поэтому отчетливо видны сквозь тонкую кожу. В медицине это явление называется легочным цианозом, и никакой угрозы для здоровья не несет. Он исчезает, когда малыш успокаивается. По мере взросления ребенка и совершенствования работы легких этот симптом проходит.
Кормление. Сосание груди — большая нагрузка для крохи, при которой проступают и становятся заметными капилляры у поверхности кожи. После кормления синева сразу проходит.
Низкая температура воздуха. Когда малыш мерзнет, некоторые участки тела, в том числе и носогубный треугольник, могут синеть. Это связано с несовершенной системой теплообмена детского организма. Как только малыш согреется, кожа примет естественную окраску. Тоже самое происходит и во время прогулки. Если вы заметили синий носогубный треугольник, с улицы пора уходить, ведь это может быть первым признаком переохлаждения ребенка.
Мы рассмотрели с вами физиологические состояния цианоза носогубного треугольника у детей, не связанные с проявлением каких-либо заболеваний. Какие же патологические состояния могут привести к появлению этого симптома?
Патологические состояния.
Заболевания органов дыхания. К заболеваниям органов дыхания, которые могут привести к цианозу носогубного треугольника можно отнести ОРВИ, воспаление легких, бронхиальную астму, обструктивный или аллергический бронхит, то есть те, которые ведут к нарушению воздухообмена. Конечно же наряду с цианозом должны присутствовать и другие симптомы этих заболеваний (повышение температуры, выделения из носа, длительный сухой кашель). В этом случае без консультации педиатра не обойтись, который в свою очередь может направить вас к другим узким специалистам.
Первая помощь при инородном теле дыхательных путей: Переверните ребенка лицом вниз и с усилием, но не чрезмерным, постучи по спине. Манипуляции лучше проводи над диваном или креслом, чтобы малыш не упал на пол, случайно выскользнув из ваших рук.
Второй вариант. Сядьте в кресло или на стул. Малыша положите на левое колено лицом вниз. Ваша левая ладонь должна находиться на его груди и придерживать шею. Правой рукой проводите сильные толчки ребром ладони между лопаток в сторону рта. Дополнительно вызовите у ребенка рвоту, надавив пальцами на корень языка. Все действия выполняйте, пока не приедет скорая помощь.
Неврологическая патология. Очень часто цианоз может наблюдаться у детей, которые во время рождения испытали гипоксию или асфиксию (например, при обвитии пуповиной), а также родились недоношенными. Синий носогубный треугольник мы видим у малышей с повышенным внутричерепным давлением, с незрелостью структур головного мозга. В любом случае необходима консультация невролога.
Проблемы с развитием органов дыхания. К цианозу носогубного треугольника также могут привести пороки развития бронхо-легочной системы (стенозы трахеи, гипоплазия бронхов и др.). Такие состояния требуют неотложного лечения.
Отравление лекарствами или химическими веществами. Отравление вызывает тканевую гипоксию, которая проявляется нарушением усвоения кислорода клетками, отсюда и цианоз носогубного треугольника. Так же цианоз будет наблюдаться у детей, в присутствии которых курят родители, как последствие интоксикации никотином.
Если врач, обследовав малыша, не обнаружил никаких патологий и признал цианоз носогубного треугольника — нормой, следует выполнять следующий мероприятия, чтобы синева поскорее пропала.
Обязательно ежедневно гуляйте с ребенком на свежем воздухе. Длительные прогулки не только закалят организм малыша, но и насытят его кислородом. А если нет его недостатка, значит, и носогубный треугольник синеть не будет.
Не позволяйте ребенку долго плакать. Это вредно не только для физического здоровья, но и для эмоционального комфорта ребенка. Плач — это доступная для малыша форма обращения к матери. Плачем ребенок пытается привлечь ее внимание к каким-то факторам, причиняющим ему дискомфорт (мокрый подгузник, голод, одиночество и другие). Обеспечь его всем необходимым.
Контролируйте температуру воздуха в комнате малыша. В ней не должно быть слишком жарко или холодно. В идеале — 21-25 градусов. Если ребенок начинает мерзнуть, просто оденьте его потеплее (в одежду из натуральных тканей, чтобы кожа дышала).
Опасный треугольник лица
В этой статье использованы выдержки из одноимённой главы атласа Face Anatomy. Она имеет особую важность для специалистов, занимающихся коррекцией возрастных изменений и контурной пластикой с помощью филлеров. Заголовок «Опасный треугольник лица» был выбран не случайно, именно в этой зоне располагаются предпосылки анатомо-функционального характера, которые могут интерферировать с медицинской манипуляцией и вызывать побочные явления, в том числе и тяжёлые. Рассмотрим топографию этого треугольника и причины его опасности.
Введение
Итак, опасный треугольник лица. Можем описать данную зону таким образом: верхушка треугольника находится в области глабеллы, его катеты заключают между собой носогубные складки и доходят до основания, которое располагается под нижней губой [Рис. 1].
Рис. 1. Опасный треугольник лица.
Область, заключённая в рамках этой зоны, часто под‑ вергается коррекции с помощью филлера: достаточно подумать о морщинах межбровья, коррекции горбинки носа, носогубных складок и ремоделировании губ. Анатомическая особенность, или своеобразность этой зоны, которая делает её такой «коварной», заключается в её кровоснабжении и особенно — в топографии артерий.
Треугольник и артерии
Одной из основных артерий этой области является лицевая артерия — ветвь наружной сонной артерии. Лицевая артерия сразу же после своего отхождения направляется вверх и переходит на лицо спереди от жевательной мышцы, где её пульсацию можно определить пальпаторно. Далее она направляется медиально и в сторону губ, отдавая ветви — верхнюю и нижнюю лабиальные артерии, далее проходит под мышцей, поднимающей верхнюю губу, и до‑ стигает крыла носа, где ход её становится поверхностным и завершается двумя терминальными ветвями — артериями крыла носа и угловой. До этого момента всё понятно и ясно, но на самом деле это не всегда так [Рис. 2].
Рис. 2. Лицевая артерия — угловая артерия.
Я объясню понятнее: существует множество работ с кадаврами, которые подчёркивают факт существования часто встречаемых анатомических вариаций и ме‑ ста происхождения лицевой артерии, хода этого сосуда и его ветвей. Зачастую такие вариации являются больше нормой, чем исключением. Поэтому можно утверждать, что даже при владении глубокими знаниями в анатомии есть вероятность осложнений по причине аномально‑ го расположения сосудов. Следовательно, необходимо применять техники, которые максимально помогают избежать возможных побочных явлений.
Возможные побочные явления
В основном осложнения возникают не столько по при‑ чине разрыва венозного сосуда, сколько из‑за прерывания артериального тока крови по причине компрессии или при введении препарата в просвет сосуда с после‑ дующей эмболизацией конечных ветвей мелкими его фрагментами [Рис.3].
Рис. 3. Причины развития некроза кожи. Интравазальная инъекция (вверху), компрессия сосуда (внизу).
Что может произойти далее? Останов‑ ка артериального тока приводит к некрозу, гибели тканей зоны кровоснабжения данного сосуда. Описаны случаи некроза кожи крыла и кончика носа, тканей губ и зоны глабеллы [Рис. 4–5].
Рис. 4. Некроз кончика или крыла носа.
Рис. 5. Зоны некроза.
Ещё более серьёзный фактор риска связан с тем, что ли‑ цевая артерия представляет собой коммуникацию между наружной и внутренней сонными артериями. Её конечная ветвь — угловая артерия — анастомозирует с глазной артерией, ветвью внутренней сонной артерии. Именно это соединение между сосудами может привести к эмбо‑ лизации мелкими фрагментами филлера глазной артерии и далее пенетрировать в центральную артерию сетчатки с возможным снижением зрения вплоть до слепоты [Рис. 6–7].
Рис. 6. Ятрогенная окклюзия артерии сетчатки, вызванная введением филлеров.
Рис. 7. Микроэмболия глазной артерии: этиопатогенез.
Терапевтические стратегии для предупреждения и управления осложнениями
Очевидно, что необходимо применять техники, ко‑ торые максимально снижают риск развития этих гроз‑ ных осложнений. В тексте атласа область за областью описаны все предосторожности и манипуляции, которые необходимо предпринять, чтобы уменьшить этот риск: использование канюли, глубина инъекции, количество и качество вводимого филлера и так далее.
Побледнение кожи и жалобы пациента на внезапную боль в области инъекции являются знаками того, что про‑ изошла остановка кровотока в данной зоне. Мы должны быть в состоянии контролировать данную ситуацию.
Все мероприятия направлены на восстановление тока крови: срочное растворение филлера (если использовалась гиалуроновая кислота), тёплые компрессы, массаж и тому подобное. Далее существуют назначения, которым необходимо следовать дома: антибиотикотерапия для предотвращения бактериальной суперинфекции, антиагреганты, препараты местного действия.
Во введении в атлас я поместил надпись
«Только не практикующие вовсе не ошибаются, лишь благодаря практике появляется возможность уменьшить риск ошибки».
Если все мероприятия будут проведены вовремя и кор‑ ректно, распространение зоны некроза будет минимальным, большая площадь кожных покровов будет сохранена и, следовательно, будет выше шанс restitutio ad integrum.
Заключение
В этой небольшой статье, написанной на основе книги, я хотел подчеркнуть, что всё же главным в эстетической медицине остаётся принцип «Не навреди!». Поэтому необходимо понимать весь спектр причин осложнений. За главой «Опасный треугольник лица» следует не менее важная глава об осложнениях, причинами которых являются различные характеристики препарата и гиперреактивность пациента. Здесь также углублённо рассматриваются различные терапевтические мероприятия.
Треугольник смерти
«Треугольник смерти» — это зона на лице в виде воображаемого равнобедренного треугольника, основание которого расположено по краю верхней губы, а угол между равными сторонами — немногим выше глабеллы. На практике врачам следует включать в эту область медиальные части бровей.
Эта зона богата лимфатическими и кровеносными сосудами, но в ней мало соединительной ткани и практически отсутствуют фасциальные листки. Отсутствие этих двух компонентов приводит к тому, что воспалительный процесс в этой области тяжело ограничивается.
Подробнее о кровеносных сосудах. Главной собирательной веной этой области является лицевая вена, которая собирает кровь из области лба, носа, век, верхней и нижней губ, мягкого нёба, околоушной железы, мышц дна ротовой полости и поднижнечелюстной железы.
В области угла глаза через угловую (ангулярную) вену анастомозирует с глазными венами. Верхняя глазная вена является главным притоком пещеристого синуса. Этот синус и перечисленные выше вены не имеют клапанов и, соответственно, прямого контроля циркуляции крови.
И здесь мы подходим к сути названия и к опасности этой зоны лица для жизни (по-английски этот треугольник называется danger triangle). Но, разумеется, не самой этой зоны, а гнойных воспалительных процессов в ней. Мышцы в этой области прикреплены к коже, на которой и могут начинаться гнойные заболевания. Постоянное движение мимических мышц при отображении эмоций, при разговоре, жевании приводит к диссеминации гнойного содержимого.
Сопутствующий отек будет способствовать тому, чтобы кровь шла через глазные вены, а далее — в пещеристый синус. Только вот с током крови переносится и возбудитель. В норме в пещеристом синусе кровь течет медленно, но в данном случае это приводит к развитию тромбофлебита.
Тромбофлебит пещеристого синуса, к счастью, сейчас встречается редко. В доантибиотиковую эпоху он не только происходил чаще, но и имел 100 % летальность. Сейчас прогноз больных с этим заболеванием намного лучше, однако оно все еще является жизнеугрожающим. Несмотря на свою редкость, всегда важно исключать это заболевание у больных с синдромом кавернозного синуса.
Описаны случаи тромбофлебита пещеристого синуса одонтогенного происхождения. Два таких случая будут рассмотрены ниже.
Случай 1
Женщина 64 лет жаловалась на головную боль в течение 2 дней после того, как стоматолог удалил клык слева. НПВС и антибиотики (цефкапен — цефалоспорин III поколения) были неэффективны. Через 8 дней после удаления у пациентки развилась диплопия и птоз слева. После консультации невролога ей был поставлен диагноз «паралич левого глазодвигательного нерва» и дано направление на госпитализацию.
При поступлении пациентка проявляла тревожность, но была хорошо ориентирована в пространстве, времени и собственной личности. Неврологическое обследование обнаружило практически полную офтальмоплегию, птоз и мидриаз слева. Проптоз, хемоз и аномалии других черепных нервов не были обнаружены. Отек на лице и в полости рта отсутствовал, обследование стоматолога не выявило наличия абсцессов или местных воспалительных реакций в области лунки удаленного зуба. Температура тела составляла 38 °C, лабораторные анализы показали наличие лейкоцитоза 12,7×10 9 /л и C-реактивный белок на уровне 6,6 мг/л. Анализ цереброспинальной жидкости показал наличие лейкоцитов 30 кл/мкл, 66 % нейтрофилов при нормальных значениях давления ликвора, уровней белка и глюкозы. Посевы крови и ЦСЖ были отрицательными.
КТ с контрастом и МРТ с гадолинием выявили незаполнение и тромбоз левого венозного синуса и расширение верхних глазных вен с обеих сторон. Церебральная ангиография показала незаполнение кавернозного синуса и сужение левой внутренней каротидной артерии. Врачи предположили связь развития тромбофлебита пещеристого синуса с удалением зуба.
Лечение начали с первого дня поступления, назначив внутривенные инфузии ампициллин + сульбактам. Головная боль уменьшилась на второй день госпитализации, снизилась температура тела. Птоз и нарушения движения глаза прошли на 7 день. Лабораторные анализы показывали улучшение. Антибактериальная терапия продолжалась 2 недели до полной нормализации температуры тела и анализов. Параличи практически исчезли на 14 день госпитализации.
Рисунок 1 | Аксиальное (A) и фронтальное (B) изображения, полученные с помощью КТ с контрастным веществом. Дефект наполнения левого пещеристого синуса (стрелки)
Рисунок 2 | Аксиальные (A, B) и фронтальное (C) изображения, полученные с помощью 1Т МРТ с гадолинием. Дефект наполнения левого пещеристого синуса (стрелки A, C) и расширением верхних глазных вен с обеих сторон (стрелки B)
Рисунок 3 | Ангиограмма левой внутренней сонной артерии, показывающая расширение глазной вены в венозную фазу (A, стрелка) и сужение левой внутренней сонной артерии в артериальную фазу (B, стрелка)
Случай 2
Мужчина 54 лет жаловался на боль в верхней челюсти слева в течение 2 недель. Затем он попал на прием к стоматологу, который лечил ему несколько зубов с кариесом и периодонтитом. На следующий день у пациента появились головная боль, отек и сильная боль вдоль левой половины лица, но больше в области лба слева. Он был направлен на прием к оториноларингологу, который выписал антибиотики и НПВС, оказавшиеся неэффективными. Три дня спустя у пациента развились периорбитальный отек и боль в этой области. Лабораторные анализы показали лейкоцитоз 14×10 9 /л и ЦРБ 30,7 мг/л. Оториноларинголог подумал о развитии периорбитального целлюлита, назначил карбапенемы и направил пациента на госпитализацию.
При поступлении у пациента наблюдался птоз, проптоз и хемоз левого глаза, однако температура тела была в пределах нормы. При осмотре лица наблюдался выраженный отек средней и верхней третей лица слева. Неврологический осмотр выявил паралич левого блокового нерва и снижение чувствительности ветвей глазного и верхнечелюстного нервов — ветвей левого тройничного нерва.
При обследовании полости рта обнаружены множественный кариес и периодонтиты, но отсутствовали абсцессы. Анализ цереброспинальной жидкости показал наличие лейкоцитов 1 кл/мкл при нормальном давлении ликвора. Был повышен уровень белка (0,94 г/л), концентрация глюкозы составляла 1,65 г/л (в крови 3,6 г/л). Посевы крови и ЦСЖ были отрицательными.
КТ и МРТ головы с контрастными веществами показали незаполнение левого кавернозного синуса с дилатацией верхних глазных вен с обеих сторон, похожей на случай 1, и плохое контрастирование нижней глазной вены. Все это указывало на обструкцию пещеристого синуса.
Рисунок 4 | Аксиальное (A) и фронтальное (B) изображения, полученные с помощью КТ с контрастным веществом. Дефект наполнения левого пещеристого синуса (стрелки)
Рисунок 5 | Аксиальные (A, B) и фронтальное (C) изображения, полученные с помощью 1Т МРТ с гадолинием. Дефект наполнения левого пещеристого синуса (стрелки A, C) и расширением верхних глазных вен с обеих сторон и недостаточным контрастированием левой глазной вены (стрелки B)
Врачи предположили развитие периорбитального целлюлита после развития тромбофлебита пещеристого синуса, вызванного одонтогенной инфекцией, и начали лечение меропенемом, который до этого назначил оториноларинголог. Птоз прошел на 2 день госпитализации. Головная боль уменьшилась к 4 дню, паралич блокового нерва начал проходить на 9 день. Антибиотикотерапию продолжали в течение 2 недель до полной нормализации температуры тела и анализов. Слабая боль и небольшая чувствительность вокруг левой глазницы сохранялись после выписки из больницы на 21 день.
Случай 3
В данном случае тромбофлебит пещеристого синуса вызван неодонтогенной инфекцией. Мужчина 52 года поступил в больницу с лихорадкой высокой степени, ознобом и офтальмоплегией справа.
Рисунок 6 | Повреждение в зоне «треугольника смерти» и птоз справа
За 15 дней до госпитализации у пациента появился фурункул чуть выше кончика носа, который впоследствии начал увеличиваться, появился отек прилежащих тканей и верхней губы. Мужчине назначили антибиотики, после которых отек и фурункул начали уменьшаться. Однако температура не снижалась, а за день до госпитализации пациент почувствовал боль в глазу и в области лба справа, при этом наблюдались птоз и диплопия.
Рисунок 7 | (A) — паралич правой латеральной прямой мышцы глаза; (B) — паралич правой медиальной прямой мышцы глаза
Осмотр невролога выявил полную правую офтальмоплегию. Клинический анализ крови показал лейкоцитоз. Показания биохимического анализа крови, общего анализа мочи, рентгенография грудной клетки соответствовали норме. Посев крови был отрицательным, ВИЧ не выявлялся. На МРТ головного мозга было обнаружено гетерогенное усиление мягких тканей в области правого пещеристого синуса, распространяющееся кзади вдоль намета мозжечка.
Был поставлен диагноз тромбофлебит пещеристого синуса вследствие ретроградного распространения инфекции из области «треугольника смерти». Пациенту назначили внутривенные инфузии цефтриаксон + ванкомицин и низкомолекулярный гепарин в течение 6 недель. После терапии боль и лихорадка утихли, исчез птоз и восстановились движения правого глаза.
Рисунок 8 | Аксиальное постконтрастное изображение, полученные с помощью 1Т МРТ (прим. — выявляется гетерогенное усиление мягких тканей в области правого пещеристого синуса, распространяющееся кзади вдоль намета мозжечка)
Диагноз тромбофлебита пещеристого синуса ставится на основании клинической картины, характеризующейся лихорадкой, болью, проптозом, хемозом, периорбитальным отеком, офтальмоплегией и нарушением чувствительности в области иннервации глазного и верхнечелюстного нервов. Часто поражается VI пара черепных нервов, потому как отводящий нерв проходит медиально через кавернозный синус и часто застрагивается воспалительным процессом при тромбофлебите. III и IV пара черепных нервов поражаются реже, поскольку проходят в латеральной части синуса, которая содержит толстую фиброзную ткань. Нарушения зрения вплоть до слепоты встречаются у 20 % пациентов. Если заболевание прогрессирует, то пациент впадает в коматозное состояние.
Тромбофлебит пещеристого синуса, как уже говорилось, жизнеугрожающее состояние и требует немедленного лечения, однако всегда может возникнуть задержка из-за замешательства при постановке диагноза, поскольку заболевание редкое, а его проявления уникальные. Поэтому диагноз тромбофлебита кавернозного синуса нужно рассматривать в первую очередь у пациентов с синдромом пещеристого синуса с лихорадкой, отеком лица и лабораторными показателями, соответствующими картине воспаления. Для уточнения диагноза используются КТ и МРТ с контрастными веществами: характерны растяжение кавернозного синуса, выбухание его латеральной части, ассиметричное контрастирование синусов слева и справа. Легко выявляется дефект наполнения, вызванный тромбозом. Косвенным признаком тромбоза кавернозного синуса является дилатация верхних глазных вен с обеих сторон и/или экзофтальм.
Сообщается, что церебральная ангиография является бесполезной для постановки данного диагноза, поскольку даже в норме кавернозный синус плохо визуализируется. Более того, есть исследования, сообщающие о диссеминации инфекции и увеличении тромбоза при проведении этого исследования. В первом случае врачи провели ангиографию для исключения других заболеваний, например, каротидно-кавернозной фистулы. У некоторых пациентов с тромбофлебитом пещеристого синуса были обнаружены изменения внутренней сонной артерии, такие как стеноз, окклюзия или аневризма. В первом случае врачи обнаружили сужение этой артерии, что может говорит о ее спазме, тромбозе или воспалении.
Наиболее частой причиной тромбофлебита пещеристого синуса являются клиновидный и решетчатый синуситы. Одонтогенная инфекция приводит к этому заболеванию реже и является причиной в 10 % случаев или реже. Инфекция полости рта может попасть в пещеристый синус из глазницы, крылонебной ямки, крыловидного сплетения или гематогенно по лицевой вене.
Важна адекватная антибиотикотерапия. Самыми частыми возбудителями являются Staphylococcus aureus и MRSA. У пациентов, у которых тромбофлебит пещеристого синуса связан с одонтогенной инфекцией, встречаются бета-гемолитические стрептококки, другие виды стрептококков, облигатные анаэробы и микст-инфекции.
Рекомендованы для лечения большинства этиологий пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины III поколения или карбапенемы, которые назначаются минимум на 2 недели, чтобы предупредить развитие рецидива. В вышеописанных случаях посевы были отрицательными, потому что пациент принимал антибиотики до госпитализации и обследования.
Назначение антикоагулянтов является дискуссионным вопросом. Тромбофлебит пещеристого синуса довольно редкое заболевание, поэтому доступны только ретроспективные исследования. Обзор 84 случаев с 1940 по 1984 гг. обнаружил, что смертность в группе пациентов, которые принимали гепарин, была ниже, чем у группы, которые его не принимали (14 против 36 %). Поэтому вполне оправданно назначать антикоагулянтную терапию, хотя и были случаи кровотечений как осложнения приема препарата.
Системное назначение глюкокортикостероидов также дискуссионно, однако может помочь в восстановлении чувствительности черепных нервов и уменьшении отека глазницы. Правда, это в свою очередь может увеличить степень тромбоза и ухудшить прогноз.
Существуют доклады о рецидивах тромбофлебита пещеристого синуса. Более того, вторично развивалась интракавернозная аневризма, и такие артериальные изменения проявлялись в течении 3 месяцев после появления первых симптомов. Следовательно, пациенты с тромбофлебитом пещеристого синуса должны наблюдаться по крайней мере несколько месяцев после антибиотикотерапии.
Источники: