какие факторы влияют на процесс детерминации клетки

Какие факторы влияют на процесс детерминации клетки

Дифференциация — это стойкое структурно-функциональное преобразование клеток в различные специализированные клетки. Дифференцировка клеток биохимически связана с синтезом специфических белков, а цитологически — с образованием специальных органелл и включений. При дифференцировке клеток происходит избирательная активация генов. Важным показателем клеточной дифференцировки является сдвиг ядерно-цитоплазменного отношения в сторону преобладания размеров цитоплазмы над размером ядра. Дифференцировка происходит на всех этапах онтогенеза. Особенно отчетливо выражены процессы дифференциации клеток на этапе развития тканей из материала эмбриональных зачатков. Специализация клеток обусловлена их детерминацией.

Детерминация — это процесс определения пути, направления, программы развития материала эмбриональных зачатков с образованием специализированных тканей. Детерминация может быть оотипической (программирующей развитие из яйцеклетки и зиготы организма в целом), зачатковой (программирующей развитие органов или систем, возникающих из эмбриональных зачатков), тканевой (программирующей развитие данной специализированной ткани) и клеточной (программирующей дифференцировку конкретных клеток). Различают детерминацию: 1) лабильную, неустойчивую, обратимую и 2) стабильную, устойчивую и необратимую. При детерминации тканевых клеток происходит стойкое закрепление их свойств, вследствие чего ткани теряют способность к взаимному превращению (метаплазии). Механизм детерминации связан со стойкими изменениями процессов репрессии (блокирования) и экспрессии (деблокирования) различных генов.

Клеточная гибель — широко распространенное явление как в эмбриогенезе, так и в эмбриональном гистогенезе. Как правило, в развитии зародыша и тканей гибель клеток протекает по типу апоптоза. Примерами программированной гибели являются гибель эпителиоцитов в межпальцевых промежутках, гибель клеток по краю срастающихся небных перегородок. Программированная гибель клеток хвоста происходит при метаморфозе личинки лягушки. Это примеры морфогенетической гибели. В эмбриональном гистогенезе также наблюдается гибель клеток, например при развитии нервной ткани, скелетной мышечной ткани и др. Это примеры гистогенетической гибели. В дефинитивном организме путем апоптоза погибают лимфоциты при их селекции в тимусе, клетки оболочек фолликулов яичников в процессе их отбора для овуляции и др.

Понятие о диффероне. По мере развития тканей из материала эмбриональных зачатков возникает клеточное сообщество, в котором выделяются клетки различной степени зрелости. Совокупность клеточных форм, составляющих линию дифференцировки, называют диффероном, или гистогенетическим рядом. Дифферон составляют несколько групп клеток: 1) стволовые клетки, 2) клетки-предшественники, 3) зрелые дифференцированные клетки, 4) стареющие и отмирающие клетки. Стволовые клетки — исходные клетки гистогенетического ряда — это самоподдерживающаяся популяция клеток, способных дифференцироваться в различных направлениях. Обладая высокими пролиферативными потенциями, сами они (тем не менее) делятся очень редко.

Клетки-предшественники (полустволовые, камбиальные) составляют следующую часть гистогенетического ряда. Эти клетки претерпевают несколько циклов деления, пополняя клеточную совокупность новыми элементами, и часть из них затем начинают специфическую дифференцировку (под влиянием факторов микроокружения). Это популяция коммитированных клеток, способная дифференцироваться в определенном направлении.

Зрелые функционирующие и стареющие клетки завершают гистогенетический ряд, или дифферон. Соотношение клеток различной степени зрелости в дифферонах зрелых тканей организма неодинаково и зависит от основных закономерных процессов физиологической регенерации, присущих конкретному виду ткани. Так, в обновляющихся тканях обнаруживаются все части клеточного дифферона — от стволовой до высокодифференцированной и гибнущей. В типе растущих тканей преобладают процессы роста. Одновременно в ткани присутствуют клетки средней и конечной частей дифферона. В гистогенезе митотическая активность клеток постепенно снижается до низкой или крайне низкой, наличие стволовых клеток подразумевается только в составе эмбриональных зачатков. Потомки стволовых клеток некоторое время существуют как пролиферативный пул ткани, но их популяция быстро расходуется в постнатальном онтогенезе. В стабильном типе тканей имеются лишь клетки высокодифференцированной и гибнущей частей дифферона, стволовые клетки обнаруживаются лишь в составе эмбриональных зачатков и полностью расходуются в эмбриогенезе.

Изучение тканей с позиций их клеточно-дифферонного состава позволяет различать монодифферонные — (например, хрящевая, плотная оформленная соединительная и др.) и полидифферонные (например, эпидермис, кровь, рыхлая волокнистая соединительная, костная) ткани. Следовательно, несмотря на то, что в эмбриональном гистогенезе ткани закладываются как монодифферонные, в дальнейшем большинство дефинитивных тканей формируются как системы взаимодействующих клеток (клеточных дифферонов), источником развития которых являются стволовые клетки разных эмбриональных зачатков.

Ткань — это фило- и онтогенетически сложившаяся система клеточных дифферонов и их неклеточных производных, функции и регенераторная способность которой определяется гистогенетическими свойствами ведущего клеточного дифферона.

Ткань является структурным компонентом органа и в то же время частью одной из четырех тканевых систем — покровных, тканей внутренней среды, мышечных и невральных.

Источник

Какие факторы влияют на процесс детерминации клетки

Когда недифференцированная клетка подвергается процессу дифференцировки, она совершает серию отдельных шагов, проявляя различные функции или признаки, пока не достигнет своей окончательной цели (например, когда клетка-предшественница становится эритроцитом, кератиноцитом или кардиомиоцитом).

В развивающемся организме признаки клетки различны не только между разными типами клеток, они изменяются во времени. В ходе дифференцировки клетка подвергается специализации, приобретая специфические свойства, но под влиянием воздействий окружающей среды (сигнальных молекул, позиционной информации) еще может изменить свою окончательную судьбу.

Эти факторы окружающей среды происходят от соседних клеток при прямом межклеточном контакте или в виде сигналов, получаемых поверхностью клетки от растворенных веществ, включая позиционную информацию, определяемую градиентом различных морфогенов. В конечном счете, клетка или необратимо приобретает конкретные признаки, или необратимо предопределяется (коммитируется) приобрести эти признаки (детерминация) в будущем. За исключением половых и стволовых, все клетки подвергаются специализации и коммитированию к их окончательной судьбе.

Специализация и детерминация включают пошаговое приобретение стабильного фенотипа клетки и экспрессии генов, специфичной для каждой клетки — нервные клетки синтезируют синаптические белки, но не гемоглобин, тогда как эритроциты не производят синаптических белков, но должны производить гемоглобин.

За исключением лимфоцитарных клеток-предшественниц, подвергающихся перегруппировкам ДНК в гене рецептора Т-клеток или иммуноглобулина, профиль экспрессии конкретных генов, ответственных за различный фенотип клетки, не связан со стабильными изменениями в последовательности ДНК. Наоборот, регулирование экспрессии генов зависит от эпигенетических изменений, например стабильных комплексов транскрипции, модификации гистонов в хроматине и метилирования ДНК.

Эпигенетическое управление экспрессией генов приводит к уменьшению эволюционной пластичности, что обсуждается далее.

Регуляционное и мозаичное развитие

Клетки раннего эмбриона теоретически эквивалентны по проспективным потенциям и могут специализироваться в различных направлениях, т.е они тотипотентны, это состояние и этот этап известны как регуляционное развитие. На этапе регуляционного развития удаление или разрушение части эмбриона может компенсироваться оставшимися клетками.

На более поздних этапах развития (начиная с гаструляции) клетки разных частей эмбриона теряют свойство тотипотентности, уже имеют предопределенную судьбу развиваться в конкретном направлении, и эмбрион будет гомогенным только в каждой из таких частей. В этой ситуации, известной как мозаичное развитие, утрата части эмбриона приводит к нарушению развития конечных структур, к которым были коммитированы утраченные клетки.

Проспективная потенция — потенциальная возможность клеток раннего эмбриона развиваться в разных направлениях, т.е. свойство тотипотентности.

Регуляционное развитие и многоплодная беременность

То, что ранняя стадия развития — регуляционная, показано фундаментальными экспериментами на эмбрионах и подтверждено наблюдениями в клинической медицине. Идентичные близнецы (монозиготные) — естественное экспериментальное подтверждение того, что раннее развитие — регуляционное. Наиболее частая форма идентичных двоен образуется во второй половине первой недели развития, при разделении внутренней клеточной массы на две части, при этом каждая развивается в нормальный эмбрион.

Если эмбрион на этом этапе даже частично управляется мозаичным развитием, близнецы будут разделены только частично и будут содержать общие части. Это происходит нечасто, поскольку близнецы обычно полностью нормально развиваются и в конечном счете достигают нормального размера в ходе пренаталь-ного и послеродового роста.

Различные формы монозиготных близнецов демонстрируют регуляционное развитие на других этапах. Дихориальные близнецы связаны с расщеплением на этапе четырех клеток. Монохориалъные близнецы происходят из разделившейся внутренней клеточной массы. Моноамниотические близнецы возникают в случае более позднего разделения — в пределах двуслойного эмбриона, с образованием двух отдельных эмбрионов и только одной экстраэмбриональной части, продолжающей формировать единственный амнион.

Все эти события демонстрируют, что данные клеточные популяции могут перепрограммировать свое развитие, формируя полные эмбрионы из клеток, соответствующих только какой-то части эмбриона.

Успешное применение техники предимплантационной диагностики также доказывает регуляционный характер раннего развития у человека. При этой процедуре у родителей извлекают мужские и женские гаметы и проводят оплодотворение in vitro. После того как эмбрионы достигают стадии восьми клеток (на 3-й день), биопсийной микроиглой удаляют некоторые клетки развивающейся бластоцисты.

Забранную клетку с ясно видимым ядром подвергают FISH-анализу на анеуплоидии. Кроме того, выделенная геномная ДНК может быть использована для ПЦР специфических последовательностей гена, чтобы определить, унаследовал ли эмбрион патогенные аллели от родителей. Затем может быть выбран не пораженный болезнью эмбрион, состоящий из оставшихся семи клеток, и имплантирован матери.

Способность эмбриона восстанавливаться после удаления одной из восьми клеток — признак регуляционного развития. Если бы клетке, удаляемой биопсией, было предназначено сформировать конкретную часть или сегмент тела (т.е. в условиях мозаичного развития), можно было бы предположить, что эти части тела будут отсутствовать или дефектны. Однако эмбрион имеет компенсаторные механизмы, заменяющие эти клетки, что обеспечивает нормальное развитие.

Мозаичное развитие

При эмбриональном развитии обычно регуляционные стадии сменяются мозаичными. Нормальные идентичные близнецы упомянуты ранее как пример регуляционного развития. Тем не менее более позднее разделение эмбриона выявляет черты мозаичного развития с образованием сросшихся близнецов, представляющих два эмбриона, имеющих общие структуры тела и органов.

Это объясняется тем, что разделение произошло слишком поздно (после перехода от регуляционного к мозаичному развитию), чтобы смогли развиться полные эмбрионы. Интересно, что у некоторых взрослых животных утрата конкретной ткани не ограничивает развитие. Например, взрослая саламандра может регенерировать целый хвост после его отрыва, видимо, благодаря популяции клеток, способных восстановить программу развития хвоста после травмы.

Одна из задач биологии развития — изучить этот процесс у различных видов и оценить потенциальную возможность его использования в практике регенеративной медицины человека.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Какие факторы влияют на процесс детерминации клетки

В развитии низших и высших позвоночных отчетливо прослеживается единая общебиологическая закономерность, выражающаяся в появлении зародышевых листков и обособлении основных зачатков органов и тканей. Процесс образования тканей из материала эмбриональных зачатков составляет суть учения о гистогенезах.

Эмбриональный гистогенез, по определению А.А. Клишова (1984), — это комплекс координированных во времени и пространстве процессов пролиферации, клеточного роста, миграции, межклеточных взаимодействий, дифференциации, детерминации, программированной гибели клеток и некоторых других. Все названные процессы в той или иной мере протекают в зародыше, начиная с самых ранних стадий его развития.

Пролиферация. Основной способ деления тканевых клеток — это митоз. По мере увеличения числа клеток возникают клеточные группы, или популяции, объединенные общностью локализации в составе зародышевых листков (эмбриональных зачатков) и обладающие сходными гистогенетическими потенциями. Клеточный цикл регулируется многочисленными вне- и внутриклеточными механизмами. К внеклеточным относятся влияния на клетку цитокинов, факторов роста, гормональных и нейрогенных стимулов. Роль внутриклеточных регуляторов играют специфические белки цитоплазмы. В течение каждого клеточного цикла существуют несколько критических точек, соответствующих переходу клетки из одного периода цикла в другой. При нарушении внутренней системы контроля клетка под влиянием собственных факторов регуляции элиминируется апоптозом, либо на некоторое время задерживается в одном из периодов цикла.

Метод радиографического анализа клеточных циклов в различных тканях выявил особенности соотношения клеточной репродукции и дифференцировки. Например, если в тканях (кроветворные ткани, эпидермис) имеется постоянный фонд пролиферирующих клеток, за счет которых обеспечивается непрерывное возникновение новых клеток взамен погибающих, то эти ткани относятся к обновляющимся. Другие ткани, например, некоторые соединительные, характеризуются тем, что в них увеличение количества клеток происходит параллельно с их дифференцировкой, клетки в этих тканях характеризуются низкой митотической активностью. Это растущие ткани. Наконец, нервная ткань характеризуется тем, что все основные процессы репродукции заканчиваются в период эмбрионального гистогенеза (когда формируется основной запас стволовых клеток, достаточный для последующего развития ткани). Поэтому она отнесена к стабильным (стационарным) тканям. Продолжительность жизни клеток в обновляющихся, растущих и стабильных тканях разная.

Наряду с обновлением клеточной популяции, в самих клетках постоянно наблюдается обновление внутриклеточных структур (внутриклеточная физиологическая регенерация).

Клеточный рост, миграция и межклеточные взаимодействия. Рост клеток проявляется в изменении их размеров и формы. При усилении функциональной активности и внутриклеточных биосинтезов наблюдается увеличение объема клетки. Если объем клетки превышает некую норму, то говорят о ее гипертрофии, и наоборот, при снижении функциональной активности происходит уменьшение объема клетки, а при переходе некоторых нормативных параметров возникает атрофия клетки. Рост клетки не беспределен и определяется оптимальным ядерно-цитоплазменным отношением.

Важное значение для гистогенеза имеют процессы перемещения клеток. Миграция клеток наиболее характерна для периода гаструляции. Однако и в период гисто- и органогенеза происходят перемещения клеточных масс (например, смещения миобластов из миотомов в места закладки скелетных мышц; движение клеток из нервного гребня с образованием спинномозговых ганглиев и нервных сплетений, миграция гоноцитов и т. д.). Миграция осуществляется с помощью нескольких механизмов. Так, различают хемотаксис — движение клеток в направлении градиента концентрации какого-либо химического агента (перемещения спермиев к яйцеклетке, предшественников Т-лимфоцитов из костного мозга в закладку тимуса).

Гаптотаксис — механизм перемещения клеток по градиенту концентрации адгезионной молекулы (движение клеток протока пронефроса у амфибий по градиенту щелочной фосфатазы на поверхности мезодермы). Контактное ориентирование — когда в какой-либо преграде остается один канал для перемещения (описан у рыб при образовании плавников).

Контактное ингибирование — этот способ перемещения наблюдается у клеток нервного гребня. Суть способа заключается в том, что при образовании ламеллоподии одной клеткой и контакта ее с другой клеткой, ламеллоподия прекращает рост и постепенно исчезает, но в другой части мигрирующей клетки при этом формируется новая ламеллоподия.

В процессе миграции клеток важную роль играют межклеточные взаимодействия. Существует несколько механизмов такого взаимодействия (контактного и дистантного). Выделяется большая группа молекул клеточной адгезии (МКА). Так, кадгерины — это Са2+-зависимые МКА, отвечают за межклеточные контакты при образовании тканей, за формообразование и др. В молекуле кадгерина различают внеклеточный, трансмембранный и внутриклеточный домены. Например, внеклеточный домен ответственен за адгезию клеток с одинаковыми кадгеринами, а внутриклеточный — за форму клетки. Другой класс МКА — это иммуноглобулиновое суперсемейство Са2+-независимых МКА, обеспечивающих, например, адгезию аксонов к сарколемме мышечных волокон, или миграцию нейробластов вдоль радиальных глиоцитов в закладке коры большого мозга и др. Следующий класс МКА — это мембранные ферменты — гликозилтранферазы. Последние по типу «ключ-замок» соединяются с углеводными субстратами — гликозаминогликанами надмембранного комплекса клетки, осуществляя таким образом прочное сцепление клеток.

Кроме механизмов межклеточного взаимодействия, существуют механизмы взаимодействия клеток с субстратом. Они включают формирование рецепторов клетки к молекулам внеклеточного матрикса. К последним относят производные клеток, среди которых наиболее изученными адгезионными молекулами являются коллаген, фибронектин, ламинин, тенасцин и некоторые другие. Коллагены, среди которых различают несколько десятков типов, входят в состав межклеточного вещества рыхлой волокнистой соединительной ткани, базальной мембраны и пр. Фибронектин, секретируемый клетками, является связывающей молекулой между мигрирующей клеткой и межклеточным матриксом. Ламинин — компонент базальной мембраны, также связывает мигрирующие клетки с межклеточным матриксом (справедливо по отношению к эпителиоцитам и нейробластам).

Для осуществления связи мигрирующих клеток с межклеточным матриксом клетки формируют специфические рецепторы. К ним относятся, например, синдекан, который обеспечивает контакт эпителиоцита с базальной мембраной за счет сцепления с молекулами фибронектина и коллагена. Интегрины клеточных поверхностей связывают с внеклеточной стороны молекулы внеклеточного матрикса, а внутри клетки — белки цитоскелета (например, актиновые микрофиламенты). Так возникает связь внутри- и внеклеточных структур, что позволяет клетке использовать для перемещения собственный сократительный аппарат. Наконец, существует большая группа молекул, формирующих клеточные контакты, осуществляющие коммуникацию между клетками (щелевые контакты), механическую связь (десмосомы, плотные контакты).

Дистантные межклеточные взаимодействия осуществляются путем секреции гормонов и факторов роста (ФР). Последние — это вещества, оказывающие стимулирующее влияние на пролиферацию и дифференцировку клеток и тканей. К ним относятся, например, ФР, полученный из тромбоцитов и влияющий на переход клеток в фазу размножения (гладких миоцитов, фибробластов, глиоцитов); эпидермальный ФР — стимулирует пролиферацию эпителиоцитов, производных эктодермы; ФР фибробластов — стимулирует пролиферацию фибробластов. Особо выделяется большая группа пептидов (соматотропины, соматомедины, инсулин, лактоген), влияющих на развитие клеток плода.

Факторы, тормозящие пролиферацию и дифференцировку клеток, также принимают кооперативное участие в процессах развития клеток и тканей. К ним относятся, например, бета-интерферон и трансформирующий ФР. Последний, однако, в отношении разных клеточных типов действует по-разному: блокирует размножение многих типов эпителиоцитов, но стимулирует размножение соединительнотканных клеток.

— Вернуться в оглавление раздела «гистология»

Источник

Какие факторы влияют на процесс детерминации клетки

Процесс сперматогенеза регулируется различными внутренними и внешними механизмами.

Внутренняя регуляция сперматогенеза. Клетки Лейдига секретируют гормон (тестостерон), нейротрансмиттеры (нейроэндокринные субстанции) и факторы роста, которые попадают в соседние клетки Лейдига, кровеносные сосуды, собственную пластинку семенного канальца и клетки Сертоли. Они участвуют в обеспечении трофики клеток Сертоли и клеток периканаликулярной ткани, сократительной способности миофибробластов, регулируя таким образом перистальтические движения семенных канальцев и транспорт сперматозоидов.

Кроме того, клетки Лейдига участвуют в регуляции кровотока в межканальцевом микрососудистом русле. В дополнение к этому клетки Сертоли и сперматогенные клетки поставляют различные факторы роста, участвующие в сложной регуляции клеточных функций и процесса развития сперматогенных клеток. Все вышеописанное составляет независимую интратестикулярную систему регуляции сперматогенеза.

Участок семенного канальца с окружающими его тканями. Сперматогенный эпителий образован двумя клеточными популяциями: клетками сперматогенной линии и поддерживающими клетками, или клетками Сертоли.

Внешняя регуляция сперматогенеза. Локальную регуляцию сперматогенеза контролируют гипоталамус и гипофиз. Импульсная секреция ГнРГ гипоталамусом инициирует высвобождение ЛГ гипофизом. В ответ на воздействие ЛГ клетки Лейдига секретируют тестостерон. Последний не только влияет на процессы сперматогенеза, но и действует по всему организму.

Таким образом, он обеспечивает обратную связь с гипофизом, по механизму которой регулируется секреторная деятельность клеток Лейдига. Стимуляция ФСГ клеток Сертоли необходима для созревания сперматогенных клеток. Полноценный, качественный сперматогенез требует наличия как ФСГ, так и ЛГ. Взаимодействие эндокринных и паракринных влияний определяет функционирование яичка.

Ингибин, секретируемый клетками Сертоли, участвует в механизме обратной связи с гипофизом. Подобные экстратестикулярные влияния важны для регуляции функций яичек; иначе говоря, рост и дифференцировка тестикулярных сперматогенных клеток регулируются за счет комплексного взаимодействия как соматических, так и терминальных элементов.

Влияние иммунитета на яичко. Сперматозоиды, сперматоциты в поздней пахитене, а также сперматиды экспрессируют специфические антигены. До периода полового созревания эти антигены не образуются, поэтому иммунная толерантность в это время не развивается. Гематотестикулярный барьер формируется, как только начинают образовываться аутоантигены. Яичко является зоной иммунной толерантности (т.е. пересаженная сюда чужеродная ткань может какое-то время сохранять жизнеспособность без иммунного отторжения).

Иммунный надзор присутствует в яичке и придатке яичка, что свидетельствует об активной иммунорегуляции, предотвращающей развитие аутоиммунной реакции.

Возможны нарушения как пролиферации и дифференцировки сперматогенных клеток, так и интра- и экстратестикулярных механизмов регуляции. Эти нарушения могут развиваться вследствие влияния факторов окружающей среды или болезней, прямо или косвенно вмешивающихся в процесс сперматогенеза. К снижению или прекращению сперматогенеза могут приводить продукты питания, лекарственные средства, гормоны и их метаболиты, повышение температуры мошонки, токсичные вещества, рентгеновское облучение.

Видео сперматогенез и его регуляция

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Клеточная детерминация

Клеточная миграция

Одним из часто встречающихся вариантов клеточной миграции является амебоидное движение. Оно сводится к формированию уплощенного отростка цитоплазмы, удлиняющегося в направлении движения клетки и “подтягивания” отставшей основной части клетки “вдогонку” за выдвигающейся псевдоподией. Механизм выдвижение псевдоподии включает формирование цитоскелетного элемента – пучка микротрубочек, направленных от центральной части клетки в сторону конца псевдоподии. Этот пучок служит транспортером, обеспечивающим доставку к вершине псевдоподии необходимых материалов для ее продвижения вперед, в частности, материала для достройки цитомембраны в форме везикул, образующихся в задних отделах клетки в процессе пиноцитоза. Доставленные везикулы вливаются путем процесса, сходного с экзоцитозом, в мембрану псевдоподии, обеспечивая возможность локального увеличения ее поверхности при вытягивании псевдоподии (Рис. 3). Напротив, в задней части клетки площадь мембраны сокращается, что, видимо, увязывается с перетеканием цитоплазмы вперед в направлении псевдоподии, а также с сокращением подстилающих мембрану элементов цитоскелета, связанных с помощью трансмембранных белков с внеклеточным субстратом (коллагеном и др.). Транспортная функция микротрубочек базируется на присутствии на их поверхности молекул белка динеина, способных сгибаться наподобие того, как сгибаются реснички эпителия трахеи, продвигая частички пыли к глотке. Сгибание молекулы динеина осуществляется за счет расходования молекул АТФ, в отсутствие которого транспортная функция микротрубочек замирает. В основе морфогенезов лежат изменения надмолекулярных структур цитоскелета и клеточной мембраны. Цитоскелет образован микротрубочками, микрофиламентами, промежуточными филаментами и т.н. микротрабекулярной сетью. Среди них наибольшее значение для морфогенеза имеют микротрубочки и микрофиламенты. фагоциты, в том числе нейтрофилы и моноциты, покинув костный мозг, мигрируют в те периферические ткани организма, где имеются очаги воспаления; для нейтрофилов это путешествие в одном направлении, но моноциты, превратившись в макрофаги, могут вернуться во вторичные лимфоидные ткани и функционировать там в качестве антигенпрезентирующих клеток.Особой формой клеточной миграции можно считать фантастический рост аксонов и дендритов нейронов, кода длина этих отростков может у крупных животных достигать метров (от позвоночника до кончиков пальцев).

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Источник