какие ферменты повышаются при инфаркте миокарда

Какие ферменты повышаются при инфаркте миокарда

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:
• миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

• тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).
Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

Источник

«Кардиориск»

Проблема постановки диагноза, бесспорно, является ключевой в деятельности практического врача. Именно терапевты (и особенно участковые врачи) чаще всего осуществляют первичное обследование больных и предварительную диагностику заболевания. В этом обзоре

Проблема постановки диагноза, бесспорно, является ключевой в деятельности практического врача. Именно терапевты (и особенно участковые врачи) чаще всего осуществляют первичное обследование больных и предварительную диагностику заболевания. В этом обзоре мы хотели бы уделить особое внимание проблемам диагностики наиболее распространенного и опасного недуга — ишемической болезни сердца (ИБС). Статистические исследования показывают, что более чем в половине случаев первичная диагностика ИБС оказывается неточной, причем немало допускается ошибок и при первичной диагностике инфаркта миокарда. Мы ни в коем случае не умаляем значения инструментальных методов и тщательного сбора анамнестических данных, но в век современных медицинских технологий именно лабораторные методы исследования могут дать максимум информации, необходимой как для постановки диагноза, так и для своевременной профилактики заболевания и системной терапии его осложнений.

Сложность работы лечащего врача заключается в том, что большинство лабораторий предлагают стандартный список исследований, состоящий из множества параметров, а полученные при этом данные обладают малой информативностью. В этой ситуации трудно переоценить значение профильного нозологического подхода к формированию групп исследований, который начали практиковать в своей деятельности современные лабораторные структуры. Примером такого подхода, поднимающего на новую ступень уровень диагностики разных форм ИБС, является профиль «Кардиориск», разработанный специалистами Независимой лаборатории ИНВИТРО.

В состав профиля входят следующие исследования: холестерин (ХС), ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицериды, индекс атерогенности (ИА), К/Na/Cl, протромбин, фибриноген, С-реактивный белок (СРБ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), НВDН (hydroxybutirate dehydrogenase), креатинкиназа, креатинкиназа-МВ.

Рассмотрим каждый показатель, входящий в состав профиля, более детально, разбив предварительно их на две основные группы.

Первая группа показателей относится к прогностическим критериям, позволяющим оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Липидный профиль: общий ХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, триглицериды, ИА. Это группа тестов наиболее часто используется в диагностике атеросклероза и при оценке риска его осложнений (ИБС, инфаркт миокарда, сосудистые заболевания мозга). Согласно заключению ВОЗ, ведущим фактором патогенеза атеросклероза являются нарушения (генетически обусловленные и приобретенные) метаболизма липопротеинов. Уровень липидов — один из многих факторов риска атеросклероза, поэтому результаты исследования липидного профиля должны оцениваться в комплексе с другими факторами.

ХС. Хорошо известна связь его повышенного уровня в сыворотке крови с выраженностью атеросклеротических изменений. Но ХС плазмы неоднороден — он входит в состав липидно-белковых комплексов, обладающих разными физико-химическими свойствами и играющих разную роль в его обмене.

ЛПНП (атерогенные). Считается, что показатель ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего ХС, поскольку именно эта фракция обеспечивает приток ХС к сосудам и органам. В условиях патологии эндотелия сосудов, которой способствуют различные факторы (повышенное давление, компоненты табачного дыма, увеличенный уровень гомоцистеина), происходят захват ЛПНП клетками сосудистых стенок, их модификация под действием местных факторов воспаления и включение в состав образующихся атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию.

ЛПВП (антиатерогенные). Активизируют ферментные системы печени, способствующие выведению ХС из организма, они участвуют в обратном транспорте ХС из клеток периферических тканей, в том числе клеток стенок сосудов. Снижение концентрации ЛПВП связывают с повышенным риском атеросклероза.

Триглицериды. Не являются самостоятельным фактором риска развития атеросклероза, хотя повышенная концентрация триглицеридов часто сочетается с повышением ЛПНП и наличием ИБС.

Оценить общую направленность сдвигов липидного обмена помогает расчет холестеринового ИА:

ИА = (ХС — ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП.

По данным литературы, в норме ИА составляет 2–3 единицы.

Натрий участвует в механизмах возбуждения нервных и мышечных клеток, формировании щелочного резерва крови.

Протромбин, международное нормализованное отношение (МНО), лат. International Normalized Ratio (INR), (протромбиновое время, PT). Это один из важнейших показателей коагулограммы, характеризующий состояние свертывающей системы крови, скрининговый тест для оценки внешнего пути гемостаза.

Образование основных факторов протромбинового комплекса происходит в печени и зависит от присутствия в организме витамина К, антагонистами которого являются непрямые антикоагулянты, или антикоагулянты непрямого действия. Поэтому протромбиновый тест в кардиологии используют для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами (например, варфарином).

МНО — дополнительный способ представления результатов протромбинового теста, рекомендованный комитетом экспертов ВОЗ для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами.

Оптимальные пределы МНО, которые должны быть достигнуты в ходе лечения непрямыми антикоагулянтами, зависят от терапевтических целей и определяются лечащим врачом.

Фибриноген (Fibrinogen). Белок — предшественник фибрина, составляющего основу сгустка при свертывании крови. Содержание фибриногена увеличивается при воспалительных процессах, это чувствительный маркер воспаления и некроза тканей. Рост концентрации фибриногена в плазме даже в пределах референсных значений коррелирует с увеличением риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний.

СРБ (CRP). Белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Уровень СРБ быстро и многократно увеличивается при воспалениях различной природы и локализации, паразитарных инфекциях, травмах и опухолях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей.

Относительно новая область применения этого показателя — оценка риска развития атеросклероза и связанных с ним осложнений. Разработанные в последнее время высокочувствительные методы определения СРБ (чувствительность

Е. В. Чащихина
Независимая лаборатория ИНВИТРО, Москва

Источник

Лаборатная дианостика инфаркта миокарда

Клиническая картина патологии

Кроме боли могут наблюдаться следующие симптомы:

Боль, как правило, локализуется за грудиной, но может иррадиировать в левую руку, плечо, межлопаточную область, челюсть, верхнюю часть живота. Это зависит от локализации некроза.

Различают клинические формы инфаркта:

У пациента наблюдается сухой кашель, одышка, боль в груди.

Боль размещена в верхней части живота, наблюдается сильная тошнота.

Наблюдается сбой сердечного ритма, слабость, кратковременная потеря сознания.

У пациента появляются жалобы на выраженную головную боль.

Есть бессимптомные формы инфаркта, они наблюдаются при сахарном диабете, а также у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем. В таком случае может наблюдаться общая слабость и нарушения сознания, но нет типичной боли, которая характерна для инфаркта.

Современные методы диагностики

Если возникли подозрения на счет инфаркта, есть анамнестические данные про ишемическую болезнь сердца и характерные клинические признаки, врач назначает диагностическую программу. Она состоит из таких методов:

Рассмотрим подробнее данные методы исследования.

Общий анализ крови

В общем анализе крови не наблюдается специфических изменений и поэтому на его основе нельзя выставить диагноз. При инфаркте развивается лейкоцитоз, который возникает через несколько часов после начала процесса и достигает максимума к концу суток. Повышенный показатель удерживается несколько дней и постепенно возвращается к норме. Лейкоциты не повышаются сильно, как, например, при инфекционной патологии, что позволяет провести дифференциальную диагностику. Это важно при атипичной клинической картине инфаркта миокарда, когда врач может подозревать несколько патологий. В общем анализе крови можно также увидеть повышенный показатель СОЭ, который остается таким на протяжении нескольких недель. Повышаются и эозинофилы, они остаются повышенными около недели.

Биохимический анализ крови

Белок, который в высоком количестве содержится в скелетных мышцах и миокарде. Существуют разновидности этого белка, которые отвечают за разные фазы сокращения мышц. Все эти белки являются кардиоспецифическими и говорят о состоянии миокарда. Повреждение миоцитов сердца приводит к выходу вещества в кровь, где его можно обнаружить с помощью лабораторного исследования. Площадь некроза влияет на уровень повышения показателя тропонинов в крови. Тропонин I является наиболее чувствительным и специфическим при инфаркте. Повышенный тропонин удерживается в течении 5-6 дней после начала патологического процесса.

Что может влиять на результат?

На результаты анализов влияет время проведения диагностики, которое прошло с момента начала заболевания. Также, изменения зависят от распространенности зоны некроза, локализации процесса. Многие лабораторные показатели, которые наблюдаются при инфаркте, могут сопровождать и другие патологические состояния. К примеру, трансаминазы повышаются при заболеваниях внутренних органов, нарушении функции печени, гепатитах различной этиологии, на фоне употребления алкоголя. Тропонин повышается при воспалительных процессах в миокарде. Креатинкиназа и миоглобин могут колебаться при нарушении структуры мышечной ткани, рабдомиолизе, различных воспалительных процессах, миозитах. Многие их этих показателей остаются повышенными после перенесенного хирургического вмешательства, что следует учитывать при сборе анамнеза у пациента.

Если есть такая возможность, анализ желательно сдавать натощак, перед сдачей крови из вены стоит немного отдохнуть. Хорошо, если до исследования удается исключить употребление алкоголя, никотина и физические нагрузки. Нужно сказать врачу, какие препараты принимались, так как они также могут отразиться на результатах анализов.

Своевременная диагностика инфаркта позволяет вовремя начать лечение. В случае с инфарктом, это особенно важно, так как счет времени идет иногда на часы. Эффективная терапия или хирургическое вмешательство могут продлить жизнь пациента, улучшить её качество и снижают риск осложнений. Необходимо доверять свое здоровье проверенным медицинским учреждениям, где есть условия для точной диагностики за короткий срок.

Лаборатория АО «СЗЦДМ» предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО «СЗЦДМ» проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Источник

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА

Существует три группы показателей:

— Показатели, характеризующие факторы риска атеросклероза;

— Неспецифические показатели стрессовой реакции и некроза сердечной мышцы;

— «Кардиоспецифические» показатели гибели кардиомиоцитов.

К первой группе относятся лабораторные признаки атеросклероза:

1) повышение уровня общего холестерина в крови > 5 ммоль/л;

2) повышение уровня холестерина ЛПНП > 3 ммоль/л;

3) снижение холестерина ЛПВП 1,7 ммоль/л.

1) лейкоцитоз 12 – 15*10 9/л, максимален на 2 – 4 день инфаркта миокарда, снижается к концу недели;

2) повышение СОЭ со 2 – 3 дня;

Третья группа: биомаркеры гибели кардиомиоцитов

2) тропонины И и Т – «золотой стандарт» диагностики. Если в первые часы инфаркта миокарда уровень тропонинов нормальный, то необходимо повторить анализ через 6 – 12 часов.

Определение уровня АСТ, ЛДГ не входит в обязательную диагностическую программу, поскольку эти ферменты неспецифичны (повышаются при других состояниях). Уровень Na и K показывает, есть ли нарушения в сердечном ритме. Мокрота при сердечнососудистой недостаточности скудная, розового цвета, с большим количеством ретикулоэндотелиальных клеток (т.н. макрофагов). Присоединение вторичной инфекции приводит к развитию гнойных процессов и появлению сгустков желтоватой мокроты и слизи, которая всегда очень вязкая и густая.

Рекомендуемые анализы при ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аритмии и блокады сердца, сердечная недостаточность.

1) Общий анализ крови – изменяется в острый период ИМ и его осложнениях (перикардит, эндокардит, тромбоэмболии, застойная пневмония). Наблюдается лейкоцитоз, ускорение СОЭ, развивается анемия.

2) Общий анализ мочи – при застойной сердечной недостаточности может быть появление белка, лейкоцитов, эритроцитов. Наблюдается уменьшение объёма мочи (олигурия), проявляется ночной диурез (никтурия).

3) Биохимический анализ крови – нередко увеличивается содержание общего холестерина, холестерина – ЛПНП, ТАГ.

4) Коагулограмма крови – при ИБС, как правило, ухудшается свёртывающая система крови. Ряд показателей (АЧТВ, МНО), Д-димеры и другие необходимо контролировать в процессе лечения антикоагулянтами (гепарин, варфарин, фраксипарин).

5) Маркёры повреждения сердца – при некрозе сердечной мышцы, обусловленном инфарктом миокарда, наиболее информативным показателем является определение тропонина, миоглобина, креатинфосфокиназы, ЛДГ1,2 фракции (НВDН), СРБ (неспецифический тест).

6) Электролиты крови – К, Na, Ca, CL. Эти показатели необходимо определять при аритмиях и блокадах сердца, а также при лечении мочегонными средствами, которые могут вымывать их из организма и при других сопутствующих состояниях (почечной недостаточности).

Рекомендуемые анализы при миокардитах.

1) Общий анализ крови – может отмечаться лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (появление палочкоядерных нейтрофилов, увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов). Ускорение СОЭ.

4) Анализы на антитела к вирусам, которые способны поражать миокард, назначают при подозрении на конкретную инфекцию. Это могут быть вирусы, аденовирусы, гриппа, кори, инфекции мононуклеоза, ЦМВ, ВИЧ.

5) Анализы на бактерии. Причинами миокардита может быть палочка дифтерии, стрептококк, стафилококк, гонококк, клостридии и др. Поэтому при соответствующей инфекции не надо забывать о влиянии этих микробов на сердце, особенно при тяжелой форме заболевания (ангина, пневмония).

Для гипертонической болезни рекомендуется сдавать:

1) Общий анализ крови и мочи.

3) Электролиты крови – особенно с периодическим контролем их при лечении мочегонными средствами.

4) Коагулограмму – при гипертонической болезни отмечается склонность к повышению свертывающей системы крови.

Врач лабораторной диагностики ЦДЛ

Новополоцкой городской больницы

Афанасенко А.П.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Источник

Какие ферменты повышаются при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

Другие методы исследования

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.

Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.

Достаточная физическая активность.

Отказ от алкоголя и курения.

Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.

Рекомендуемые анализы

Источник