какие таблетки действуют на сердце
Яды взрослым не игрушка
Поделиться:
Признайтесь, каждому из нас порой хотелось «умереть, чтобы все плакали». Один из самых распространенных способов кому-то что-то доказать, отомстить и заставить нервничать – это попытка отравления. Увы, печальная статистика показывает, что умереть от яда не так просто. Куда более вероятной перспективой является дальнейшая жизнь на инвалидности и с сожалениями «какой я был дурак». Так что вас я предупредил. А что делать с теми, кто не послушался, сейчас расскажу.
Джульетта с но-шпой
Как-то утром менял коллегу. Стояли в курилке, делясь последними новостями.
– Че, как прошло?– поинтересовался я, пассивно вдыхая аромат никотиновой смолы.
– Да хреновое выдалось дежурство, – с тоской выдохнул порцию дыма коллега-реаниматолог.
– Что так?
– Полночи не спал, привезли ножевое в живот. После операции, пока кровь, плазму прокапали, лечение назначил, уже три ночи. Прилег. Полчаса отдыха и снова звонок – приемник вызывает, – тут он хитро усмехнулся, – деваху с парнем привезли, она в соплях-слезах, второй бледный, трясется.
– Что, любовь не поделили?
– Ага, дура, – таблеток наглоталась. Давление в норме, в сознании…
– А чего ж к нам?
– Вот и я у скорочей спрашиваю: «нафига к нам?». Те: «ну типа приказ какой-то, деваха молодая, вдруг помрет»…
Завезли в реанимацию, я спрашиваю: «Чего глотала?», та слезы растирает, сидит бледная: «Я-я пять таблеток но-шпы и пять угольных вы-ы-ыпила». «Вашу мать!» – вырвалось у меня. Те испугались. Парень: «Что, доктор, все так серьезно?». Я ему: «Да ваще капец! Уж не знаю, чем это может закончиться!» Дама пуще прежнего побледнела, затряслась. Парень: «Доктор, пожалуйста, спасите мою девушку! Это я виноват! Помогите же!»…
Это сейчас смешно, а я тогда злой был как собака: натянул перчатки до локтей, нашел самый толстый желудочный зонд, одел фартук, и ввинтил ей зонд по самое небалуй. Вовремя успели подставить тазик, девушка худенькая, сложилась пополам, блеванула. Зонд упал в тазик. Я этот загаженный шланг достал, с него стекает вся жидкость. Она мне со слезами на глазах: «Э-это снова мне будете пихать?». «А как же!» – ухмыльнулся я, протер тряпочкой и снова заставил проглотить резиновую змею.
– Ну вы даете! – засмеялся я.
– Ну а че? Нечего в суицидников играть по ночам, – усмехнулся он, туша сигарету.
«Оружие трусов и женщин»
Яды были всегда. Некоторые трансформировались в лекарства, иные так и остались ядами. Время течет, однако жизнь оказывается не такой уж изменчивой, и яды мы встречаем повсеместно (кислоты, щелочи, чистящие средства, лаки, краски и многое многое другое).
Мне как реаниматологу эта тема, с одной стороны, близка, а с другой – остается темной стороной профессии. Близка – потому что препараты, которыми мы пользуемся, в подавляющем большинстве сильнодействующие и ядовитые, и любая ошибка может стоить жизни нашему пациенту.
Проблема в том, что знания подчас бессильны, особенно когда больной, поступающий в коматозном состоянии, не способен пояснить причину своего состояния. И далеко не всегда «на глаз» можно выяснить тип яда.
Хотя некоторые симптомы кричат о себе. Допустим, передозировка опиатами: пациент дышит через раз, слизистые синюшны, а главное – узкие, точечные зрачки. Травленные угарным газом всегда розовые, от измененного, неспособного переносить кислород гемоглобина. Благо если родственники привезут упаковки от препаратов, сообщат о вдыхании ядовитых паров. Но всё это редкость.
В подавляющем большинстве случаев мы работаем на ощупь. Разумеется, берем анализы желудочного содержимого, крови, мочи, но когда эти анализы будут готовы? Через неделю! А то и позже. А пациента надо спасать сейчас!
В общем, сейчас я вам на пальцах расскажу, что делать, когда кто-то случайно или не очень, в бытовых условиях, проглотил или нюхнул, или пролил на себя какую либо гадость. О том, что вы можете предпринять в домашних условиях без ущерба для здоровья пострадавшего.
Пока скорая в пути
Отравление кислотами и щелочами. Я их объединил как прижигающие яды. Да, щелочи вызывают колликвационный некроз, а кислоты коагуляционный, вызывая более поверхностное поражение тканей. Но пусть в этих тонкостях разбираются профессионалы.
Ни в коем случае нельзя использовать соду при отравлениях уксусной кислотой, хотя на уроках химии мы проводили опыты по нейтрализации кислот щелочами. А всё потому, что все реакции протекают с выделением большого количества тепла.
Не вызывать рвоту, поскольку ожоги могут распространиться на дыхательные пути и рвота может травмировать слизистые с возникновением кровотечений. Можно выпить «Альмагель», можно новокаин. Но обязательно вызывайте скорую помощь и как можно скорее!
В общем, повторюсь, для спасения страдальца используйте просто воду и никакой химии.
Маленькое лирическое отступление. Чем дальше идет наука, тем проще мы лечим. Еще в начале этого века, когда появились жидкие крахмалы, мы буквально молились на них. Заведующий отделением доставал из сейфа сей чудодейственный препарат, мы падали ниц. Вытягивали спичку, кому сегодня достанется сия живительная влага, кто сегодня должен выйти из комы. А потом всей толпой мы шли и созерцали, как капля за каплей вливается искрящаяся в утреннем рассвете влага. Кап-кап-кап… Мы стояли и смотрели и… ничего не происходило.
Более того, как оказалось, этот крахмальный препарат не лишен побочных эффектов и мы его сейчас капаем строго по показаниям. К антибактериальным препаратам последних поколений всё так же развивается резистентность. Всякие церебропротекторы оказывались недейственными. Но вода… вода осталась. Соленая, сладкая, она стала основой основ нашей реанимационной помощи.
Поэтому не выдумывайте! Лечите водой! А мы уже, со своими клинико-фармакологическими знаниями, будем… тоже лечить водой, ну и еще чем-нибудь.
Отравление таблетками. Здесь по максимуму необходимо выяснить, чем траванулся, когда траванулся, общая доза, чтобы наиболее точно сообщить врачу. Если вы увидели пострадавшего, ему плохо, рядом лежат тюбики с таблетками – звоните в скорую!
Если человек потерял сознание, то, наоборот, ни в коем случае не вызывайте рвоту! В таком состоянии защитные рефлексы нарушены, и вся эта гадость может улететь в легкое, усугубляя ситуацию. В данном случае мы – реаниматологи, вначале вставляем трубку в трахею, защищаем дыхательные пути и только потом промываем желудок водой.
Метиловый спирт, этиленгликоль или тормозная жидкость. С ними сложнее. Дело в том, что они, по сути, не ядовиты, но в результате так называемого «летального синтеза», благодаря ферменту – алкогольдегидрогеназе, образуются токсичные вещества. Из метанола образуется формальдегид и муравьиная кислота. Они чрезвычайно токсичны, 100 мл считаются уже летальными! Поражаются центральная нервная система, сетчатка глаза, вызывая слепоту.
Этиленгликоль распадается до гликолевого альдегида, глиоксаля и щавелевоуксусной кислоты. Эти вещества поражают головной мозг, почки в первую очередь.
Почему я так подробно остановился на метаболизме? Да потому, что при этих отравлениях вы можете назначить антидот. Этим антидотом является этиловый, питьевой спирт или просто хорошая водка. Именно качественный алкоголь конкурентно свяжется с алкогольдегидрогеназой и предотвратит летальный метаболизм. Заставьте выпить рюмку водки перед приездом скорой. Разумеется, если пациент в сознании.
Если пострадавший в коме, то есть вы не можете его разбудить, он не открывает глаза, контакту не доступен – ни в коем случае не вызывайте рвоту! Не заставляйте его ничего пить. Просто поверните на бок, тем самым вы облегчите дыхание и предупредите попадание рвотных масс в трахею.
Отравление угарным газом. Да и в целом любыми газами. Обязательно оттащить пострадавшего от источника отравления, необходимо дать возможность подышать свежим воздухом. И обязательно вызывайте скорую помощь!
Отравление опиатами. Я уже упоминал об этих веществах. Симптомы: пациент не дышит или дышит поверхностно, слизистые синюшные. Сделайте вдох за него. Это просто: запрокиньте голову, приоткройте рот, накиньте платок, зажмите его нос, сделайте сами глубокий вдох и выдохните в пострадавшего. Вы должны увидеть, как поднялась грудная клетка и он пассивно сделал выдох, еще вдох.
Вызывайте скорую помощь! У врачей скорой помощи есть антидот – налоксон, есть средства для искусственной вентиляции легких. А пока скорая не приехала, вам придется самостоятельно дышать за него. Можно попробовать растормошить, потереть ушные раковины – не просыпается, не дышит? Продолжайте дышать сами.
И еще раз прошу – не выдумывайте велосипед, не вспоминайте школьный курс химии! Пусть антидотами занимаются профессионалы. «НЕ НАВРЕДИ!» – должен быть ваш и наш девиз.
Цените жизнь, она прекрасна! Время многое сглаживает и многое меняет. Не совершайте поступков, о которых будете сожалеть вы или ваши родные… Будьте здоровы!
Лекарства вызывающие остановку сердца
Лекарства вызывающие остановку сердца
Смерть — как побочных эффект
По мнению специалистов, такие случаи, когда виной внезапной остановки сердца является прием медикаментов не так уж и мало и составляют они примерно 2%. При чем, это в основном таблетки, которые назначаются врачами с целью нормализовать сердечную деятельность.
Пропранолол (Анаприлин, Обзидан, Индерал …)
Установлено, что такое популярное лекарство, как Пропранолол может резко ухудшить состояние больного при приеме даже в терапевтической дозе. Это происходит, как правило, если врач фокусируются только на аритмии и других отдельных симптомах и не лечит от основного заболевания. Итог этой ошибки — остановке сердца и как следствие — летальный исход. Пропранолол — это международное непантентованное наименование, это вещество у нас больше известно под торговым наименованиям Анаприлин, Обзидан, Индерал.
Торговые названия препаратов с действующим веществом Пропранолол:
Анаприлин 1,2273
Анаприлина раствор для инъекций 0,25% 0,0496
Анаприлина таблетки 0,0693
Веро-Анаприлин 0,0106
Индерал 0,0526
Индерал ЛА 0,0066
Обзидан® 0,1709
Пропранобене 0,0035
Пропранолол 0,134
Пропранолол Никомед 0,0137
Пропранолола гидрохлорид 0,0197
2. Антибиотики широкого спектра действия
(Эритромицин, Азитромицин, Кларитромицин,и пр.).
Уэйн Рэй (Wayne A. Ray) профессор Университета Вандербильта (Vanderbilt University, город Нашвилл, штат Теннесси, США) провел анализ лекарственной терапии для 3546 тысяч человек, из которых 347 тыс. принимали азитромицин, 1391 тыс. не принимали никаких антибиотиков, а 1808 тыс. получали один из трех антибиотиков на выбор (амоксициллин, ципрофлоксацин или левофлоксацин). В результате было этих исследований установлено, что прием азитромицина, который относится к группе макролидов, может существенно повысить риск смерти от внеземной остановки сердца.
Азитромицин (дигидрат 9-деоксо-9а-аза-9а-метил-9а-гомоэритромицина А) сегодня применяют для лечения бактериальных инфекций верхних и нижних отделов дыхательных путей, лор-органов, кожных покровов, инфекционно-воспалительных заболеваний органов малого таза, а также при язвенной болезни желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori.
Американский исследователь отметил, что в первую очередь в группу риска попадают пациенты с сахарным диабетом, а также с различными заболеваниями сердца (сердечная недостаточность, стенокардия, наличие оперативного вмешательства на сердце в анамнезе). У таких людей азитромицин может вызвать нарушение сокращений сердечной мышцы. И чем старше пациент, тем большей опасности он подвергается.
Согласно российскому регистру лекарственных средств, на фармакологическом рынке азитромицин продается под такими названиями как Азивок, Азимицин, Азитрал, Азитрокс, АзитРус, Азицид, Зетамакс, ЗИ-Фактор, Зитноб, Зитролид, Зитроцин, Сумазид, Сумаклид, Сумамед, Сумамецин, Сумамокс, Суматролид солютаб, Тремак-Сановель, Хемомицин и Экомед.
Торговые названия препаратов с действующим веществом (рядом приводится Значение Индекса Вышковского ® 
)
Повышении риска наступления смерти от внеземной остановки сердца ранее была подтверждена для таких антибиотиков как эритромицин и кларитромицин.
Кларитромицин обычно применяется для лечения инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей, например пневмонии или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в стадии обострения. Как выявили ранее проведенные исследования, применение препарата кларитромицин способствует увеличению вероятности развития сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма и внезапной остановки сердца.
В новом исследовании специалистами из унивенрситета Данди (University of Dundee) были проанализированы данные более 1600 с пневмонией и 1300 пациентов с обострением ХОБЛ. В результате они выявили, что в течение последующего года у 26% пациентов с ХОБЛ, принимавших кларитромицин, по меньшей мере один раз наблюдались нарушения в работе сердечнососудистой системы, по сравнению с 18% пациентов с аналогичным диагнозом, не принимавших данный препарат. В группе пациентов с пневмонией данные показатели соотносились как 12 : 7.
В отчете о полученных результатах, опубликованных в BMJ («Британский медицинский журнал»), также говорится, что степень риска развития патологий сердца у пациентов с пневмонией и ХОБЛ пропорциональна длительности приема препарата. Кроме того, даже после его отмены такой риск остается довольно высоким.
Следует отметить, что другие антимикробные препараты при лечении пневмонии и ХОБЛ подобного побочного действия не оказывали. Источник
Торговые названия препаратов с действующим веществом Кларитромицин
3. Домперидон (Domperidone)
(синонимы : Мотилиум, Мотилак, Мотинорм, Домет, Мотониум, Омез Д )
Гастроэнтерологический препарат Domperidon, который назначается для лечения изжоги.
Кроме того, зафиксировано, что внутривенное применение домперидона ассоциируется со случаями аритмий, сердечных приступов и даже сообщается о случаях внезапной смерти.
Лечение нарушений ритма сердца
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва