какие таблетки разжижающие кровь можно пить при бронхиальной астме
Препараты для разжижения крови
Согласно результатам медицинских исследований, у сердечно-сосудистых заболеваний могут быть разные причины. И если одни (наследственность, возраст) остаются неизменными, то другие можно корректировать с помощью отказа от вредных привычек и изменения образа жизни.
Повышенная вязкость крови – медицинский термин, эквивалентный разговорному выражению «густая кровь». Традиционно считается, что сгущение крови связано с повышением уровня протромбина – компонента свертывающей системы крови. Такое мнение бытует из-за того, что такие серьезные осложнения сердечно-сосудистых заболеваний, как инфаркт и инсульт, чаще возникают при повышенном уровне протромбина. На самом деле вязкость определяется многими факторами.
Главная функция крови заключается в транспортировке дыхательных газов, гормонов, питательных и многих других веществ к органам и системам. От этого напрямую зависят практически все активные процессы, которые происходят в нашем организме. Отклонение от нормы провоцирует её сгущение и разжижение. И в первом, и во втором случаях это приводит к нежелательным результатам.
Как определить у себя сгущение крови?
Для хорошего движения по сосудам кровь должна быть достаточно текучей. Гемостаз — биологическая система, которая, с одной стороны, сохраняет жидкое и текучее состояние крови, а с другой стороны, останавливает кровотечения путем свертывания крови (коагуляции). Коагулограмма – лабораторный тест, который как раз и оценивает, насколько эффективно работает гемостаз.
Риск повышенного тромбообразования имеют люди с ожирением, сахарным диабетом, нарушениями ритма сердца (среди которых наиболее значимы фибрилляция и трепетание предсердий), низкой двигательной активностью, пациенты после крупных операций (например, протезирования суставов, клапанов сердца, экстренных операций и т. п.), с варикозной болезнью, перенесенными инфарктами миокарда, инсультами, с различными аутоиммунными заболеваниями.
Тромбообразование в определенном участке сосудистого русла сопровождается острым или постепенным нарушением кровоснабжения какого-либо органа с нарушением его функций и последующим некрозом тканей.
Помимо вышеперечисленных состояний, коагулограмму выполняют перед операциями для оценки риска кровотечений, при назначении некоторых лекарственных препаратов, а также обязательно при заболеваниях печени, поскольку большая часть белков системы свертывания крови синтезируется именно в этом органе.
Как действуют препараты для разжижения крови?
Так называемые разжижители помогают крови плавно течь по венам и артериям. Они используются для лечения сердечных заболеваний, препятствуют образованию опасных сгустков в сосудах.
При этом многие заблуждаются, думая, что препараты реально делают кровь более жидкой и каким-то чудом разбивают тромбы. Нет, это не так, но они не дают крови образовывать новые сгустки, а также замедляют рост уже существующих тромбов.
Классификация препаратов
В современной медицинской практике существует две группы противосвертывающих препаратов для разжижения крови на длительный прием, и для каждой есть свои конкретные показания.
1) Кардиологические аспирины (аспирин кардио, кардиомагнил, аспекард, полокард и т.д.). Показаны всем, у кого обнаружены или подозреваются атеросклеротические бляшки – ведь аспирин предотвращает “растрескивание” и тромбирование бляшек (процессы, которые приводят к инфаркту или инсульту).
2) Непрямые антикоагулянты – варфарин и его более дорогие сородичи (прадакса, ксарелто и др.). Предотвращают образование тромбов в местах, где ток крови по разным причинам замедляется и вследствие этого есть опасность образования тромбов.
Лекарства, разжижающие кровь, можно принимать:
Оральные антикоагулянты, вмешиваясь в этот процесс, существенно увеличивают время свертывания крови. Однако пероральные антикоагулянты не разжижают кровь и не растворяют уже образовавшиеся сгустки крови, хотя и позволяют прекратить рост имеющихся тромбов.
В норме естественные антикоагулянты крови способствуют тому, что ее свертывание происходит только при нарушении целостности кровеносных сосудов. Однако при определенных клинических состояниях, называемых тромбозными нарушениями, этот же механизм может приводить к нежелательному образованию опасных для жизни кровяных сгустков — тромбов. В таких ситуациях действие антикоагулянтов позволяет предотвратить избыточное тромбообразование.
Ацетилсалициловая кислота и астма: педиатрические аспекты
Ацетилсалициловая кислота была синтезирована F. Hoffmann в 1897 г. Вскоре после этого были описаны связанные с ее приемом случаи развития отека Квинке (Hirschberg, 1902), бронхоспазма (Barnett, 1905). Позже Widal
Ацетилсалициловая кислота была синтезирована F. Hoffmann в 1897 г. Вскоре после этого были описаны связанные с ее приемом случаи развития отека Квинке (Hirschberg, 1902), бронхоспазма (Barnett, 1905). Позже Widal и Lermayez (1922) ввели термин «аспириновая триада», подразумевающий сочетание бронхиальной астмы (БА), назальных полипов и непереносимости ацетилсалициловой кислоты. Сегодня в литературе этот феномен встречается под различными названиями: анальгетика-астма-синдром, аспириновая идиосинкразия, синдром Samter, аспирин-индуцированная астма, аспириновая астма и т. п.
Непереносимость НПВП — одна из наиболее распространенных причин лекарственной аллергии: у взрослых она составляет
36% и занимает второе место по частоте развития после антибиотиков [1]. Для некоторых больных БА непереносимость НПВП является фактором, провоцирующим тяжелое течение заболевания, развитие кортикозависимости и повышенную смертность. В последние годы в западной литературе широко обсуждается также вопрос о взаимосвязи между развитием БА и частотой приема парацетамола (ежедневно/еженедельно) взрослыми [2], беременными женщинами [3]. Так, наиболее высокий показатель продажи парацетамола в англоязычных странах за последнюю декаду положительно коррелировал с симптомами БА, экземы и аллергического ринита у подростков и взрослых [4].
Принято считать, что ацетилсалициловая кислота в редких случаях вызывает обострение БА у детей (GINA, 2002) [5]. В Национальной программе России по БА (1997) говорится о том, что у 12—28% детей с БА отмечается непереносимость НПВП [6]. Эти данные приводятся со ссылкой на работу G. Rachelefsky и соавт. и получены после проведения детям с БА провокационного теста ацетилсалициловой кислотой per os [7]. В отечественной литературе аспириновая астма у детей впервые описана проф. С. Ю. Кагановым и соавт. в 1988 г. [8].
Известно, что в диагностике непереносимости ацетилсалициловой кислоты и аспириновой астмы большую роль играет «проблемно-ориентированный анамнез» (фармакологический + аллергологический). Выводы относительно распространенности непереносимости НПВП среди детей с БА мы делали на основе собственного наблюдения: результатов ретроспективного анализа историй болезни 610 пациентов в возрасте 6—13 лет, наблюдавшихся амбулаторно в Респираторном центре г. Москвы [9]. Было установлено, что 3% детей с БА имели в анамнезе различные клинические проявления непереносимости анальгетиков (кожные, респираторные, гастроинтестинальные или смешанные). Классический симптомокомплекс аспириновой триады был выявлен у 0,3% обследованных детей. Почти во всех случаях имели место гиподиагностика непереносимости НПВП при отсутствии у врачей сведений относительно ее клинических проявлений, а также особенностей терапии больных аспириновой астмой [9]. Между тем аспириновая астма представляет собой очень важную проблему для клинической медицины: у большинства таких пациентов велик риск развития тяжелых, угрожающих жизни обострений; они чаще других нуждаются в длительной глюкокортикоидной терапии [5, 10, 11].
Учитывая выше сказанное, в настоящем обзоре мы суммируем сведения, касающиеся современных представлений о патогенезе, диагностике, лечении и профилактике аспириновой астмы у детей.
Эпидемиология
Точные эпидемиологические исследования, посвященные непереносимости анальгетиков у детей и взрослых, не проводились. Непереносимость НПВП рассматривается как причина обострений хронической крапивницы и отека Квинке у 21—30% детей и 8—89% взрослых [1, 11—13]. Считается, что чувствительность к ацетилсалициловой кислоте (другим НПВП) может не только стать причиной развития хронической крапивницы или ангиоотека, но и приводить к усилению уже существующей уртикарии у больного или действовать как кофактор реакции на пищу или физическую нагрузку, которые могут спровоцировать возникновение крапивницы [11]. Непереносимость НПВП отмечается примерно у 14—23% больных с назальным полипозом, но без БА [1]. Среди больных, страдающих БА в сочетании с полипозным риносинуситом, ацетилсалициловая кислота вызывала приступ удушья в 78% случаев [10, 15].
Показатели распространенности аспирин-индуцированного бронхоспазма у детей с БА могут широко варьировать. Так, R. Pearson [16] и J. Schull [17], исследовавшие влияние ацетилсалициловой кислоты, проводя провокационный тест у 32 и 90 больных БА детей в возрасте 1—9 лет, ни в одном случае не выявили бронхоспазма, вызванного ее приемом. Лишь у 1,9% из 1300 детей с БА в ходе другого исследования был выявлен положительный аспириновый тест [18]. Напротив, в ходе двойного, слепого исследования, в котором принимало участие 54 ребенка с БА, у 13% отмечалось аспирин-индуцированное снижение объема форсированного выдоха в 1 с (ОФВ1) [19]. По данным Т. Fischer, из 25 больных только у 6 (24%) был получен положительный провокационный тест с ацетилсалициловой кислотой и ацетаминофеном [20].
Следует выделить три наиболее важных момента, которые не были учтены в приведенных выше исследованиях:
Имеет значение также доза принимаемого препарата, в том числе и ацетаминофена. Показано, например, что у 12 из 42 взрослых больных БА побочный эффект наблюдался при приеме 1000 мг парацетамола, тогда как доза 500 мг не вызывала каких-либо нежелательных проявлений [21].
Аспириновой триадой страдают 3—10% взрослых больных БА [10, 11, 22], а среди стероидозависимых пациентов положительная реакция на провокацию ацетилсалициловой кислотой подтверждалась у 40% из них [11]. 25% больных, находившихся на искусственной вентиляции легких по поводу тяжелого обострения БА, имели непереносимость ацетилсалициловой кислоты, о которой во многих случаях не подозревали ни сами больные, ни врачи [10, 11].
Патогенез
Сегодня не существует общепринятой теории, объясняющей этиологию и патогенез аспириновой астмы, а также механизмы развития непереносимости анальгетиков.
Повышенный риск возникновения свистящего дыхания у детей раннего возраста, чьи мамы во время беременности часто применяли парацетамол, связывают с истощением глютатиона в легочной ткани и подавлением его антиоксидантных свойств [3].
У больных аспириновой астмой не найдены изменения в фармакологических свойствах или биотрансформации ацетилсалициловой кислоты [10, 25]. Как правило, астматические симптомы могут развиться и при приеме анальгетиков другой химической структуры.
Таким образом, хотя патогенез аспириновой астмы окончательно не выяснен, сегодня наиболее распространенной можно считать теорию ингибирования НПВП фермента циклооксигеназы с последующим накоплением в респираторном тракте сульфидопептидных лейкотриенов, вызывающих у больных формирование обструктивного синдрома [10, 11, 25].
Наследственный путь передачи аспириновой астмы не доказан [25]. А. Е. Богорад и соавт. описывают семейную форму аспириновой астмы у нескольких поколений больных [33].
Диагностика
Лабораторная диагностика непереносимости НПВП и самой аспириновой астмы по-прежнему достаточно сложна [11, 12, 17, 21, 31, 35]. «Золотым» стандартом признан провокационный пероральный тест ацетилсалициловой кислотой или ингаляционный тест лизин-ацетилсалициловой кислотой — с последующим исследованием функциональных показателей легких и определением уровня ЛтC4, ЛтE4 в моче и назальной лаважной жидкости [36]. Данные G. Rachelefsky о частоте распространенности непереносимости НПВП у детей с БА (14—28%), приводимые в рамках Национальной программы России, были получены в ходе 4-часового изучения воздействия 300 мг аспирина per os на бронхиальную проходимость у больных, принимавших ингаляционные кортикостероиды или кромоны [7]. Аспирин-индуцированный бронхоспазм диагностирован авторами на основании одного из следующих признаков: снижения после приема ацетилсалициловой кислоты ОФВ1 более чем на 30% и МОС25-75 на 20% по сравнению с базальным уровнем; снижения функциональных показателей легких, продолжавшегося на протяжении всего периода тестирования; вынужденного прекращения тестирования из-за острого бронхоспазма, развившегося у больного в ответ на прием ацетилсалициловой кислоты.
Однако провокационный тест ацетилсалициловой кислотой у ряда больных может вызвать парадоксальную реакцию в виде бронходилатации, которая в дальнейшем обычно заканчивается бронхоконстрикцией [35].
Тяжесть респираторных проявлений у больных БА, как правило, зависит от антициклооксигеназной активности НПВП, дозы и пути их введения [13, 14, 35].
При приеме комбинированных анальгетиков побочные реакции могут быть связаны с входящими в их состав эмульгаторами, витаминами, седативными и консервирующими веществами; играют также роль сопутствующие заболевания печени, желудочно-кишечного тракта, физические /психоэмоциональные стрессы у больного и т. д. [1, 12, 24].
Нередко непереносимость анальгетиков можно диагностировать только на основании данных положительного фармакологического анамнеза (побочные эффекты НПВП, развившиеся в разное время после их приема) [5].
Кожная проба на лизин-аспирин дает отрицательную реакцию [10]. Уровень общего IgЕ крови у детей и взрослых больных с аспириновой астмой ничем не отличался от этого показателя у контрольной группы больных БА с нормальной переносимостью анальгетиков, однако содержание IgG4 в крови было вдвое выше у лиц с аспириновой астмой [10, 11].
Болезнь начинается как вазомоторный круглогодичный ринит/риносинусит, который персистирует месяцами, иногда годами. Вначале в назальной жидкости у таких пациентов находят много эозинофилов (60—80%), позже (через несколько месяцев — три года) у них развиваются назальные полипы, при которых количество эозинофилов снижается примерно вдвое. В дальнейшем обычно присоединяются симптомы БА и непереносимости НПВП.
У детей клиническая симптоматика назального полипоза у детей и взрослых ничем не отличается [37]; однако у маленьких пациентов прежде всего следует исключить наличие муковисцидоза и синдрома неподвижности ресничек. По данным A. Szczeklik соавт., из 330 взрослых больных аспириновой астмой 77% имели симптомы ринита, которые появлялись в возрасте 20—40 лет [11]. При этом заложенность носа и насморк, а также снижение обоняния и чихание были наиболее типичными симптомами (89—92%), тогда как локальная синусная боль у больных отмечалась реже.
Первые симптомы непереносимости НПВП обычно возникают в возрасте 30—40 лет, чаще у женщин. Большинство таких больных (
60%) имеют в анамнезе хроническую крапивницу, у 70% находят повышенное количество эозинофилов в мокроте.
Непереносимость НПВП может проявиться в виде:
Как правило, у больных аспириновой астмой в течение первых 30 мин — 4 ч после приема НПВП возникают острый бронхоспазм, покраснение лица, глаз, ринорея, периорбитальный отек [5, 11, 14]. Приступы астмы учащаются, в дальнейшем в ответ на прием анальгетика могут возникать угрожающие жизни состояния (анафилактический шок, астматический статус, летальный исход). БА у аспирин-чувствительных больных приобретает прогрессирующее тяжелое течение, что довольно часто требует назначения системных глюкокортикостероидов [11].
Кожные и гастроинтестинальные симптомы в результате непереносимости НПВП обычно появляются позже — через 6—24 ч и даже один-два дня после их приема[1, 12].
Одновременный прием β2-агонистов, антигистаминных и метилксантиновых препаратов замедляет клинические проявления непереносимости НПВП у больных БА, а теофедрин оказывает двухстадийное действие: обычно больные сначала отмечают улучшение бронхиальной проходимости, затем у них наступает бронхоспазм [35].
Описаны случаи возникновения анафилактического шока после введения больным аспириновой астмой гидрокортизона сукцината [15, 38].
Считают, что соли бензойной кислоты, содержащиеся в большом количестве продуктов (консервы, кондитерские изделия и др.), являются причиной обострений болезни у 30—50% больных аспириновой астмой [14]. Тартразин не ингибирует активность циклооксигеназы и не дает перекрестной реакции с ацетилсалициловой кислотой [10, 14], тогда как возможность подобной связи между сульфитами и ацетилсалициловой кислотой не исключается [39].
Проявления непереносимости НПВП у больных могут исчезать спонтанно, однако такие случаи довольно редки, а аспириновой астмой пациенты страдают пожизненно [17, 25].
Прежде всего пациенты с непереносимостью анальгетиков и аспириновой астмой не должны принимать НПВП, а также продукты, содержащие природные салицилаты (грейпфрут, малина, яблоки, ревень и т. д.).
В качестве альтернативных средств рекомендуют использовать парацетамол и современные НПВП, селективно ингибирующие циклооксигеназу-2: нимесулид, целекоксиб, рофекоксиб (их разрешено назначать детям старше 12 лет), хотя в высоких дозах они также могут спровоцировать бронхоспазм у чувствительных лиц [40].
Изолированные или диффузные назальные полипы лечат в основном топическими стероидами и/или проводят эндоскопическую эндоназальную полисинусотомию. «Хотя доказано, что ни самая тщательная операция, ни кортикостероидная терапия не в состоянии излечить полипозный риносинусит, однако они дают возможность значительно улучшить качество жизни больных и удлинить промежутки между рецидивами. Группа ведущих ученых мира рекомендует следующую схему этапного лечения полипозного синусита: первая-вторая стадия — интраназальные кортикостероиды; третья стадия — короткий курс системной глюкокортикоидной терапии + назальные кортикостероиды; если терапия неэффективна — хирургическое лечение (Position statemet on nasal polyps, 1994). Короткий курс общей кортикостероидной терапии, называемый «медикаментозная полипотомия», широко применяется в лечении полипозного риносинусита, причем считается, что его эффективность не уступает эффекту инструментальной полипотомии (T. Lindhalt et al., 1988; K. Holmgren, G. Karksson, 1994). Эта позиция является общепринятой практически во всем мире, но пока с большим трудом завоевывает свое место в умах отоларингологов в России и бывших республиках СССР (цитируется по А. С. Лопатину) [41].
Следует помнить о том, что полипэктомия может стать причиной тяжелого обострения БА.
По данным A. Szczeklik соавт., взрослые больные аспириновой астмой, проживающие в Европе, имеют в анамнезе
2-3 полипэктомии [10]. Мы наблюдали двоих детей в возрасте 11 и 14 лет с диагнозом аспириновой астмы, перенесших 10 и 15 полипэктомий соответственно [42].
В лечении аспириновой астмы иногда используют кромоны [31].
Установлено, что блокаторы лейкотриеновых рецепторов способствуют улучшению не только клинических симптомов БА и показателей спирометрии, но и экстрапульмональных проявлений заболевания (назальные, гастроинтестинальные, кожные симптомы) [43, 44]. Однако следует помнить о том, что примерно у 1/3 пациентов чувствительность к антилейкотриеновым препаратам поначалу может не проявляться: обычно этот показатель оценивается к концу 3-4-й недели от начала их приема [46].
В литературе нет данных о терапевтической эффективности у больных аспириновой астмой сочетанного применения блокатора лейкотриеновых рецепторов и ингибитора фермента липооксигеназы, например зилеутона, зафирлукаста и монтелукаста.
У большей части больных с аспириновой триадой имеет место тяжелое течение БА, которое требует назначения гормональной терапии. Так, по данным A. Szczeklik и соавт., из 360 таких больных 80% принимали ингаляционные кортикостероиды, а 1/3 нуждались в их пероральном приеме; лечение иммуносупрессирующим препаратом циклоспорином А не способствовало снижению зависимости от стероидов [11].
Последние исследования подтверждают комплементарный эффект при сочетанном применении антилейкотриеновых и гормональных средств в терапии больных БА, в том числе и с аспириновым вариантом течения астмы [45—50].
У больных с аспириновой астмой, имеющих высокую сенсибилизацию к аэроаллергенам, при проведении специфической аллерговакцинации причинно-значимыми аллергенами может быть достигнут хороший клинический эффект [51].
При классическом симптомокомплексе (риносинусит + назальный полипоз + БА + эозинофилия) эффективна десенситизация аспирином. Регулярный прием определенных доз аспирина оказывает down-регулирующее влияние на уровень рецепторов цистеиновых лейкотриенов [10]. Этот метод лечения взрослых больных аспириновой астмой способствовал у 2/3 из них снижению проявлений риносинусита, а у 1/2 — клинической симптоматики заболевания. Особенно хороший эффект десенситизации достигается у больных аспириновой астмой, имеющих в анамнезе полипотомию. При анафилактической реакции на анальгетики десенситизация ацетилсалициловой кислотой противопоказана.
В литературе последних лет появились сообщения о том, что ацикловир — препарат, ингибирующий ДНК-полимеразу вируса герпеса, — помогает предотвратить развитие бронхоспазма и снизить уровень ЛтЕ4 в моче у больных аспириновой астмой. У таких пациентов предварительное вдыхание сальметерола оказывает мощный бронхопротективный эффект при проведении провокационного теста лизин-ацетилсалициловой кислотой.
Проведенный нами 8-недельный курс лечения рокситромицином у взрослых больных с аспириновой астмой позволил достоверно уменьшить симптоматику заболевания и снизить количество эозинофилов в крови и мокроте. Хотя влияния препарата на экскрецию ЛтЕ4 в моче при этом не отмечалось, воздействие на эозинофильную инфильтрацию респираторного тракта может представлять собой новый подход к терапии аспириновой астмы. Мизопростол — аналог простагландина Е2 — не улучшает клиническое течение аспириновой астмы и не влияет на метаболизм аспирина.
Распространенность аспириновой астмы в детском возрасте, особенности ее течения, а также многие неясные вопросы терапии этой очень сложной формы БА требуют дальнейших исследований, накопления и обобщения фактов.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук
Детская городская поликлиника №102, Москва
Хронический и острый бронхит: чем опасна болезнь и как её лечить
Бронхит – это патологическое состояние, при котором развивается воспаление бронхов. В свою очередь, бронхи – это пути, которые проводят воздух от трахеи к тканям легких, согревают воздушный поток, увлажняют и очищают его. Находятся они в нижней части трахеи и представляют собой две крупных ветви.
Болезнь вызывает воспаление слизистой оболочки или всей толщи бронхиальных стенок. Начинается чрезмерное выделение слизи, затрудняется дыхание. Организм пытается самостоятельно вывести лишнюю слизь, поэтому появляется сильный мучительный кашель. Патология может переходить из кратковременной острой в продолжительную хроническую форму, поэтому требует комплексного незамедлительного лечения.
Острый бронхит
Развивается в подавляющем большинстве случаев и представляет собой распространенное осложнение острой респираторной инфекции. Зачастую диагностируется у детей, так как они более восприимчивы к подобным инфекциям.
При остром поражении бронхов происходит размножение условно-патогенной микрофлоры. Слизистая меняет свою структуру, развивается поражение верхних слоев и стенок бронхов. Формируется отек слизистой, эпителиальные клетки отторгаются организмом, появляются инфильтраты на подслизистом слое. Процессы сопровождаются тяжелым продолжительным кашлем, который может сохраняться даже после излечения пациента.
Острая форма лечится в течение 3-4 недель. На протяжении этого времени восстанавливается структура и функции бронхов. При правильной и своевременной терапии прогноз благоприятный.
Хронический бронхит
При хроническом бронхите кашель с выделением мокроты наблюдается на протяжении не менее двух лет в течение трех месяцев ежегодно. При этом важно исключить наличие других причин кашля.
Такая форма чаще возникает у взрослых, так как формируется только при длительном раздражении бронхов. Причиной раздражения может быть не только многократно перенесенное острое заболевание, но и сигаретный дым, газы, пыль, химические испарения и прочие отрицательные факторы.
Продолжительное воздействие на слизистую бронхов неблагоприятных факторов вызывает изменения в слизистой, постепенное повышение выделения мокроты. Существенно снижается способность бронхов проводить воздух, а вентиляция легких нарушается.
Формы хронического бронхита
В зависимости от характера воспалительных процессов выделяют:
С учетом наличия нарушения проходимости (обструкции) дыхательных путей бронхит может быть:
По причинам развития болезни выделяют:
Причины заболевания
При острой и хронической формах причины развития патологического состояния бронхов несколько отличаются.
Острый бронхит в 90% случаев формируется в результате попадания в организм вирусной инфекции: гриппа, аденовируса, респираторно-синцитиального, коревого или коклюшного вируса, а также прочих возбудителей. Реже болезнь становится результатом бактериального поражения стафилококком, стрептококком, пневмококком и др.
Среди прочих факторов, которые способствуют развитию острой формы болезни:
При хронической форме основной причиной развития признано курение. У курильщиков болезнь диагностируют в 2-5 раз чаще, чем у некурящих людей. Табачный дым наносит вред как при активном, так и при пассивном курении.
Среди прочих предпосылок развития хронической формы – повторно перенесенные и частые острые бронхиты, ОРВИ, пневмонии, болезни носоглотки. Инфекционная составляющая в таких условиях усугубляет уже имеющееся поражение бронхов.
Симптомы бронхита
Признаки патологии отличаются в зависимости от острой или хронической формы течения болезни:
Осложнения
Острый бронхит может провоцировать осложнение в виде бронхопневмонии – инфекционно-воспалительного процесса, который поражает легкие, вызывает лихорадку, сухой кашель, общую слабость.
Бесконтрольное прогрессирование хронического заболевания приводит к регулярным острым пневмониям и со временем переходит в обструктивную болезнь легких. При этом сужается просвет и отекает слизистая дыхательных путей, частично разрушаются легочные ткани.
Хронический бронхит также может стать причиной развития легочной гипертензии, сердечно-легочной недостаточности, эмфиземы легких, бронхоэктатичской болезни, пневмонии и ряда других опасных заболеваний.
Когда стоит обратиться к врачу
Крайне важно не пускать болезнь на самотек. К врачу нужно обращаться при появлении первых симптомов возможного бронхиального поражения: кашля, повышенной температуры, недомогания. Врач проведет диагностику, укажет, как и чем лечить бронхит и кашель, а дальнейшая терапия пройдет в домашних условиях под контролем доктора. В большинстве случаев патология не требует госпитализации.
Бесконтрольное течение острой болезни в большинстве случаев приводит к усугублению симптоматики, повторному развитию заболевания, переходу в хроническую болезнь и формированию осложнений.
Чтобы определить болезнь и изучить степень поражения бронхов, необходима комплексная диагностика пациента и изучение клинической картины. Этим занимается терапевт или педиатр, который назначает необходимые для диагностики обследования. При необходимости он направляет пациента на консультации к пульмонологу и другим смежным специалистам.
Если по результатам опроса и осмотра у врача появились подозрения на бронхит или другие схожие болезни, назначаются дополнительные обследования:
Среди возможных дополнительных исследований: эхокардиография, электрокардиография, бронхография и др.
Лечение
Терапия бронхита носит комплексный характер, так как преследует цель избавить организм от инфекции, восстановить проходимость бронхов, устранить усугубляющие болезнь факторы.
В первые дни острой фазы необходимо придерживаться постельного режима, много пить, соблюдать молочно-растительную диету. Крайне важно отказаться от курения и поддерживать влажность воздуха в помещении, где находится больной, на уровне 40-60%.
Медикаментозная терапия острой стадии cводится к приему препаратов, которые облегчают симптомы и предотвращают развитие осложнений. Для этого используют:
Важную роль играет физиотерапия. Улучшить состояние пациента помогает лечебная гимнастика, физиотерапия, вибрационный массаж.
Хроническая форма заболевания требует продолжительного лечения как при обострении, так и во время ремиссии. Схема терапии предусматривает прием перечисленных препаратов по назначению врача, а также интенсивную программу легочной реабилитации, которая помогает снизить проявления болезни.
Максимально важно устранить из жизни пациента причину, которая спровоцировала развитие хронического бронхита, вести здоровый образ жизни, укреплять иммунитет и правильно питаться.
Профилактика бронхита
Профилактика легочных заболеваний – это комплексный и систематический процесс, цель которого – укрепить защитные силы организма и минимизировать воздействие факторов риска. Для этого необходимо в первую очередь отказаться от курения, защищать легкие от пыли, вредных химических соединений, слишком горячего или сухого воздуха. В рамках профилактики важно своевременно лечить хронические инфекции, предотвращать аллергические реакции и обязательно обращаться к врачу при первых признаках заболевания, проходить ежегодную вакцинацию от гриппа и пневмонии.