луковица 12 перстной кишки деформирована что это значит

Стеноз двенадцатиперстной кишки

Общие сведения

Стеноз двенадцатиперстной кишки – сужение начального отдела кишечника, приводящее к нарушению процессов пищеварения. Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденный порок развития двенадцатиперстной кишки составляет примерно 30% среди всех аномалий ЖКТ, встречается чаще у мальчиков. Приобретенная форма развивается чаще всего у мужчин в возрасте 30-50 лет, является осложнением заболеваний пищеварительного тракта (как правило, язвенной болезни 12п. кишки). Проблема язвенной болезни не теряет своей актуальности в наши дни: медикаментозная терапия позволяет добиться хороших результатов, однако остается высоким риск развития рецидивов (30-80%), которые заканчиваются осложнениями, в т. ч. стенозом двенадцатиперстной кишки.

Причины

Причинами врожденного стеноза двенадцатиперстной кишки являются аномалии развития пищеварительного тракта плода, вызванные различными факторами. Формирование приобретенного стеноза обусловлено деформацией и сужением просвета ДПК рубцовой тканью, злокачественными новообразованиями. Иногда данное состояние появляется в результате спазма мышечной стенки и отека слизистой оболочки на фоне обострившейся основной патологии.

Стеноз ведет к затрудненной эвакуации химуса по пищеварительному тракту, поэтому он длительно задерживается в желудке, вызывая его переполнение. Постепенно полость органа растягивается, а его стенки истончаются, это усугубляет патологические изменения желудка. Застойные процессы сопровождаются диспепсией и нарушением обмена веществ.

Первоначально затруднение транспорта пищи компенсируется повышенной работой желудка, что приводит к гипертрофии его стенок. Постепенно возможности организма истощаются, полное опорожнение желудка становится невозможным. Учащается рвота и увеличивается количество рвотных масс, в состав которых входит много жидкости и минералов. Для продукции желудочного секрета не хватает ионов хлора, они в большом количестве поступают из крови, что приводит к высвобождению натрия и формированию щелочных групп. В результате развивается алкалоз крови, разрушаются белки, увеличивается концентрация азота. Все это ведет к выводу кальция из тканей и образованию его соединений с фосфатами. Перечисленные обменные нарушения при стенозе двенадцатиперстной кишки приводят к расстройству деятельности нервной системы и усилению возбудимости мышечной ткани.

Симптомы стеноза

Период субкомпенсации протекает с усилением всех симптомов: чувство тяжести и заполнения желудка становится более выраженным, отрыжка имеет тухлый запах, так как формируется застой пищевых масс. Пациенты отмечают коликообразную боль в области живота, появляется частая рвота, которая улучшает общее состояние, поэтому больные вызывают ее искусственно. Также для стеноза двенадцатиперстной кишки на этой стадии характерно похудение.

Этап декомпенсации обусловлен прогрессированием патологии, чрезмерным растяжением стенок желудка и его дисфункцией. Общее состояние больного значительно ухудшается. Для этого периода характерна многократная рвота, которая больше не приводит к улучшению самочувствия. Рвотные массы имеют зловонный запах, вызванный длительным брожением пищевых масс в просвете желудка. Пациенты отмечают усиление чувства тяжести в животе. Помимо этого, они истощены, мало двигаются.

Кожные покровы и слизистые становятся сухими, развиваются обезвоживание и расстройства минерального обмена. Это, в свою очередь, приводит к появлению бледности кожи, головокружения, слабости, обмороков; учащению пульса, снижению артериального давления, формированию аритмий, уменьшению мочеиспускания. Снижение концентрации калия вызывает мышечную слабость, паралич диафрагмы, что может закончиться остановкой дыхания и сердечной деятельности. Обезвоживание приводит к дисфункции почек, снижению количества мочи, затрудненному выведению метаболитов из крови, судорогам и развитию почечной недостаточности. Прогрессирование алкалоза обусловливает сгущение крови, дистрофические нарушения в органах и тканях, которые могут быть несовместимы с жизнью.

Диагностика

Гастроэнтеролог выставляет диагноз стеноза двенадцатиперстной кишки, основываясь на характерных признаках, результатах инструментальных и лабораторных методов исследования: рентгенографии пищеварительной системы с контрастным веществом, фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), анализов крови и мочи.

Результаты рентгенографии могут быть полиморфны, они зависят от стадии патологии. На первом этапе выявляется незначительное расширение полости желудка и уменьшение просвета 12-перстной кишки. Полная эвакуация пищи замедляется до 12 часов. Этап субкомпенсации характеризуется утолщением стенок желудка, натощак в нем определяется жидкость, выявляется ослабление перистальтики. Также для данного этапа характерно сужение просвета кишечника, транспорт пищи замедлен на сутки. Третьему периоду присуще сильное растяжение стенок желудка, в нем длительно находятся пищевые массы, нарушена перистальтика желудка и кишечника; транспорт пищи замедляется больше чем на сутки.

ФГДС дает возможность определить степень уменьшения просвета кишечника и состояние слизистой желудка: 1 стадия – просвет уменьшен до 0,5-1 см, определяется рубцовая ткань; 2 стадия – сужение кишечника до 0,5-0,3 см, стенки желудка растянуты; 3 стадия – просвет менее 0,3 см, желудок сильно увеличен в размере, слизистая оболочка атрофирована.

Анализы мочи и биохимический анализ крови позволяют охарактеризовать степень обменных нарушений: у пациентов отмечают гипохлоремию (уменьшение уровня ионов хлора в крови), гипокалиемию (снижение концентрации калия в крови), гипопротеинемию (недостаточный уровень белка в крови), метаболический алкалоз (ощелачивание крови), олиго- либо анурию (снижение диуреза).

Лечение стеноза двенадцатиперстной кишки

Терапевтические мероприятия при стенозе двенадцатиперстной кишки осуществляют в стационарных условиях, в отделении гастроэнтерологии либо хирургии. Если патология развивается вследствие функциональных нарушений на фоне обострения основного заболевания, то проводят его консервативное лечение.

Лечение органического стеноза двенадцатиперстной кишки, в том числе врожденной патологии, всегда хирургическое. Перед хирургической процедурой необходимо откорректировать обмен веществ: пациенту вводят растворы альбумина, декстрана, глюкозы, электролитов (ионы калия, натрия и хлора), физиологический раствор. Помимо этого, важно постоянное удаление содержимого желудка через зонд для снижения внутригастрального давления. Больным назначают парентеральное питание для восполнения энергетических потерь. После подобной подготовки примерно через неделю проводят оперативное вмешательство (ваготомию, баллонное расширение просвета двенадцатиперстной кишки, резекцию желудка и т. п.).

Прогноз и профилактика

Прогноз стеноза двенадцатиперстной кишки зависит от стадии, при развитии субкомпенсации и декомпенсации он неблагоприятный. Врожденная патология при отсутствии оперативного вмешательства всегда приводит к ранней гибели ребенка. Поздняя диагностика и терапия характеризуются развитием грозных осложнений, несовместимых с жизнью.

Профилактика патологии заключается в своевременном лечении заболеваний пищеварительной системы, отказе от вредных привычек, соблюдении принципов здорового питания. Чтобы предотвратить формирование стеноза двенадцатиперстной кишки, важно регулярно проходить медицинские осмотры и выполнять рекомендации лечащего врача.

Источник

Рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки

Рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки образуется в начальном отделе кишечника. Заболевание развивается после язвы в том месте, где были раны. Недуг характеризуется образованием рубцов, которые могут менять форму и нарушать работу луковицы.

Наиболее часто язва образуется именно на луковице, которая размещается на границе верхнего и нижнего отделов ЖКТ. Рубцы образуются в процессе заживления ран. Принцип очень похож на заживление раны на теле человека, когда образуется шрам. При плохом лечении язвы двенадцатиперстной кишки у больного могут развиться рубцы. Вскоре деформация луковицы двенадцатиперстной кишки может привести к образованию просвета, и пища может выходить из желудка. В таком случае оперативного вмешательства не избежать.

Этиология

Рубцово-язвенная деформация луковицы 12-перстной кишки напрямую зависит от этиологии язвы. Причин развития язвенной болезни может быть много:

Зарубцевавшаяся язва двенадцатиперстной кишки может сформироваться от таких же факторов. Также спровоцировать развитие такого недуга может несоблюдение курса лечения.

Симптоматика

О том, что рубцевание язвы началось, сигнализирует малое количество симптомов. Болезнь относится к бессимптомным недугам. Она может развиваться на протяжении многих лет и не подавать никаких существенных признаков.

Узнать о том, что луковица 12-перстной кишки начала деформироваться практически невозможно. Во время исследований и выявления повторных приступов язвенной болезни, при которой образуются новые рубцы, становится заметно сужение просвета между кишечником и желудком.

Однако у заболевания есть некоторые существенные симптомы, которые немного похожи на признаки язвы:

Диагностика

Чтобы выявить заболевание доктор назначает больному такие же методы обследования, как и при язве желудка. Помочь определить поражённые участки могут инструментальные методы:

Дополнительно можно проводить УЗИ органов пищеварения и желчного пузыря, эндоскопическое и рентгенологическое обследование кишечника.

Доктор также прибегает к лабораторным способам диагностирования. Для этого пациенту нужно сдать такие анализы:

Лечение

Язвенную болезнь обязательно нужно лечить, особенно если она начала зарубцовываться. Недуг может поразить все органы, симптомы станут сильнее и могут формироваться злокачественные опухоли. Доктора запрещают лечить язву двенадцатиперстной кишки любыми народными средствами. Терапию может назначать только врач, которая должна состоять из медикаментов и диеты.

Медикаментозная терапия направлена на защиту луковицы двенадцатиперстной кишки от попадания соляной кислоты.

В лечении больному нужно придерживаться правильного режима питания. Диета исключает употребление острой, жареной и жирной пищи, ветчины, копчёностей, дрожжевых продуктов, консервы. Доктора советуют пациентам есть:

Чтобы язва 12-перстной кишки зарубцевалась также рекомендовано употреблять молочные изделия — натуральные сливки, творог, сыр. Можно готовить омлет. При патологии можно употреблять сладкие фрукты без грубой кожуры.

Осложнения

Заживать рубцы язвы двенадцатиперстной кишки могут долго, но больному важно придерживаться всех указаний доктора. В противном случае можно столкнуться с серьёзными осложнениями:

Прогноз

Если лечение язвенной болезни прошло успешно и правильно, тогда луковица не будет деформированной, и на органе может образоваться маленький рубец. Большие язвы могут спровоцировать стягивание стенок кишечника, которое приводит к непроходимости.

При правильной терапии зарубцевавшийся отдел кишечника сможет вернуться в первоначальное положение на несколько месяцев или год. Если пациент столкнулся с тяжёлой формой язвы двенадцатиперстной кишки, тогда быстрое и полноценное восстановление органа невозможно.

Профилактика

Чтобы не сталкиваться с рубцовой деформацией луковицы кишки человеку нужно следовать профилактическим мерам, которые связаны с язвой и язвенной болезнью. Если же не удалось избежать этих заболеваний, тогда больному нужно:

В таком случае все язвы смогут безопасно зарубцеваться, и язвенная болезнь не будет прогрессировать.

Источник

Осложненная форма болезни Крона у подростка (описание клинического случая)

Представлен случай поздней диагностики болезни Крона у подростка с хроническим гастродуоденитом, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки с деформацией привратника и луковицы 12-перстной кишки. Представлены этапы диагностического поиска и дифференциа

The article represents a case of late diagnostics of Crohn’s disease in a teenager with chronic gastroduodenitis, stomach and duodenal ulcer, with pylorus and duodenal cap deformation. Stages of diagnostic search and differential diagnosis were presented.

На основании анализа заболеваемости детей и подростков педиатрического отделения МОНИКИ структура воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) претерпевает определенные изменения. Так, по данным годового отчета десятилетней давности не было зарегистрировано ни одного случая болезни Крона (БК) среди 200 пациентов с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а язвенный колит (ЯК) диагностирован у трех детей. В 2009–2010 гг. в клинике стали наблюдаться единичные случаи регистрации БК, в 2013 г. заболевание диагностировано у трех детей из 176 больных гастроэнтерологического профиля. Несомненно, что патоморфоз ВЗК и опыт работы с этими больными получили соответствующее статистическое отражение.

Болезнь Крона — хроническое заболевание, характеризующееся сегментарным трансмуральным гранулематозным воспалением, поражающим различные зоны ЖКТ [1]. В Европейском консенсусе по болезни Крона от 2010 г. представлены возможные схемы ведения больных, что не исключает использование соответствующих региональных рекомендаций, в том числе и у детей [2, 3]. Тактика лечебных мероприятий согласно международным и российским стандартам включает использование помимо охранительного режима и диетотерапии (диета № 4 с ограничением или полным исключением молочных продуктов) противовоспалительных препаратов первого ряда — 5-аминосалициловой кислоты (Сульфасалазин, Пентаса, Салофальк, Месакол и пр.), кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон, будесонид).

Одним из препаратов выбора на данном этапе для терапии первой линии является Буденофальк — топический кортикостероид, который выпускается в виде микрогранул будесонида. Благодаря рН-зависимой оболочке, активное вещество высвобождается в терминальном отделе подвздошной и восходящем отделе ободочной кишки, всасываясь на 90% и разрушаясь при первом прохождении через печень, что снижает вероятность системных нежелательных лекарственных реакций.

Препаратами второго ряда являются иммуносупрессоры (азатиоприн, метотрексат, 6-меркаптопурин, циклоспорин А), третьего ряда — биологически активные цитокины (инфликсимаб, адалимумаб).

Следует отметить, что, несмотря на имеющиеся критерии диагностики, определение активности (тяжести), распространенности заболевания и ответа на лечение, отмечаются затруднения при выявлении БК и тактики ведения больного в педиатрической практике.

Представляем клинический случай поздней диагностики БК, обусловленной особенностями течения заболевания, у девушки-подростка с сопутствующими заболеваниями органов пищеварения и тактики лечебных мероприятий.

Пациентка И., 17 лет, поступила в отделение с жалобами на слабость, головные боли, боли в животе, возникающие после еды и в ночное время, неустойчивый стул со склонностью к запорам, однократного эпизода наличия прожилок крови в стуле.

Анамнез жизни: родилась у здоровых родителей, от второй нормально протекавшей беременности и родов. Вес девочки при рождении 3000 г., длина 51 см, на грудном вскармливании до 1,5 мес. На первом году жизни выявлены признаки дисбактериоза кишечника, который характеризовался изменением качественного и количественного состава микрофлоры, чередованием запоров и поносов. Перенесенные заболевания: острые респираторные вирусные инфекции, ветряная оспа. Прививки проведены по плану. Аллергологический анамнез отягощен: на мед отмечалась сыпь на коже. В школьном возрасте у девочки было выявлено отставание в физическом развитии конституционального характера.

Анамнез заболевания: первые указания на интенсивные боли в животе относятся к 2011 г. В августе 2012 г. после острого гнойного бронхита (стационарное лечение) длительно сохранялся субфебрилитет, периодически возникали эпизоды разжиженного стула без патологических примесей. С этого времени у девочки нарастали гастроэнтерологические и астеноневротические жалобы, участились респираторные заболевания, отмечалось снижение веса. Наблюдалась у гастроэнтеролога, проводилась медикаментозная коррекция дисбактериоза кишечника. Одновременно наблюдалась иммунологом, неврологом, гинекологом, получала терапию препаратами прогестерона по поводу дисфункции яичников.

В феврале 2013 г. самочувствие больной ухудшилось, снизился аппетит, участились боли в животе. Девочка направлена в стационар по месту жительства, где была диагностирована язвенная болезнь желудка. При эндоскопическом исследовании выявлены две язвы слизистой оболочки антрального отдела желудка диаметром 4,0 и 7,0 мм. Проведена эрадикационная терапия, при выписке (контрольная эзогастродуоденоскопия (ЭГДС)) — язвенных дефектов не обнаружено. При этом, несмотря на нормализацию эндоскопической картины, жалобы на боли в животе сохранялись.

Повторная госпитализация через 5 месяцев после выписки (август 2013 г.) в связи с усилением болевого синдрома с диагнозом: хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, дуоденогастральный рефлюкс. Сопутствующая патология: деформация желчного пузыря (перегиб), хронический тонзиллит, вазомоторный ринит, инфицирование вирусом Эпштейн–Барра, дисфункция яичников. При обследовании впервые отмечено ускоренное СОЭ до 59 мм/ч, повышение CРБ до 50 мг/л, снижение уровня сывороточного железа до 4,5 мкмоль/л. При ЭГДС — рубцовые изменения луковицы 12-перстной кишки. Была проведена колоноскопия: в пределах осмотра (нисходящий отдел) толстой кишки патологии не выявлено, признаки геморроя. Рентгенограмма органов грудной клетки и магнитно-резонансной томографии головного мозга — без патологии. Консультация онколога — данных за онкологическую патологию нет. Проведенное лечение: диетотерапия, Омез, Де-Нол, Маалокс, Мотилиум, Пробифор, Мексидол, витамины. Пациентка выписана без значимого улучшения состояния. При дальнейшем амбулаторном наблюдении сохранялись резкие боли в животе после каждого приема пищи, продолжалось снижение массы тела (до 39 кг), усилились метеоризм, запор, слабость, головокружение. В октябре 2013 г. больная была направлена в детскую клинику МОНИКИ.

В МОНИКИ находилась с 28.10.2013 г. по 19.12.2013 г. При госпитализации состояние расценено как тяжелое. При осмотре отмечалась выраженная бледность и сухость кожных покровов, периорбитальный цианоз, капиллярит. Вес 39 кг, рост 157 см, физическое развитие ниже среднего, дисгармоничное (рост — 25-й процентиль, вес ≤ 3-го процентиля). Истощение, практически отсутствует подкожно-жировой слой (дефицит массы тела 33%). На верхушке сердца выслушивается функциональный систолический шум. Артериальное давление 95/50 мм рт. ст. Язык густо обложен белым налетом. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной и правой подвздошной областях. Стул по типу «овечьего», без патологических примесей. Общий анализ крови: гемоглобин — 106 г/л, тромбоциты — 498 тыс., п/я — 9,5%, анизоцитоз, микроциты, пойкилоцитоз, СОЭ по Вестергрену 100 мм/час. В биохимическом анализе крови СРБ — 23,69 мг/л, уровень белка, билирубина, холестерина, трансаминаз, электролитов, креатинина, железа, альфа-амилазы, прокальцитонина — в пределах нормы. В коагулограмме — фибриноген 4,01 г/л, присутствует слабо выраженный волчаночный антикоагулянт. Электрофорез белков сыворотки крови — общий белок 81 г/л, альбумин — 45,6%, α-1 — 6%, α-2 — 15%, β-1 — 5,4%, β-2 — 7,3%, γ — 20,7%. Иммуноглобулины А, M, G, E, ЦИК 3% и 4%, латекс-тест, HCT-тест, антитела к двуспиральной ДНК, антинуклеарный фактор, антитела к цитоплазме нейтрофилов, антифосфолипидные иммуноглобулины — в норме. LE-клетки не обнаружены. Общий анализ мочи: без патологии. Копрограмма: стул оформленный, коричневый, мышечные волокна с исчерченностью — большое количество, жир нейтральный — единичные капли, слизь — не обнаружена, лейкоциты и эритроциты — единичные в препарате. Исследование кала на скрытую кровь — резко положительная реакция. Исследование кала на дисбактериоз — рост Candida albicans 4 × 10 4 степени. На электрокардиографии (ЭКГ) изменения миокарда желудочков с ЭКГ-признаками гипокалиемии. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: фиксированный перегиб в выходном отделе желчного пузыря, в просвете небольшое количество рыхлого осадка.

Эзофагогастродуоденоскопия: слизистая пищевода розовая, в нижней трети гиперемирована. Кардия смыкается не полностью, пролапс слизистой желудка в пищевод. В просвете желудка большое количество жидкости, на стенках слизь, перистальтика усилена, складки среднего калибра, утолщены за счет отека. Угол желудка подтянут по малой кривизне, проходим. На задней стенке луковицы 12-перстной кишки плоская язва 3 × 7 мм, симптом «манной крупы». Заключение: язва луковицы 12-перстной кишки. Гастроэзофагеальный рефлюкс. Гастродуоденит.

Колоноскопия: слизистая прямой кишки розовая, складки сохранены, сосудистый рисунок прослеживается. Сигмовидная кишка подвижна, слизистая ее гиперемирована, в просвете и на стенках кишки слизь. Перистальтика сохранена. Слизистая нисходящей, поперечно ободочной, восходящей кишки розовая, сосудистый рисунок прослеживается, складчатость сохранена. В просвете купола небольшое количество содержимого. Баугиниева заслонка в виде розетки, сомкнута, пройти через нее не удалось. Заключение: сигмоидит.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки с пассажем бариевой взвеси: петли тощей и подвздошной кишки обычно расположены. Рельеф слизистой и просвет их петель не изменены. Через 4 часа от начала исследования контрастировался терминальный отдел подвздошной кишки и его переход в слепую кишку: на протяжении дистальных 12–14 см участок кишки отделен от остальной массы петель, стенки уплотнены, просвет неравномерно сужен с чередованием участков мешковидного расширения, наличием полиповидного рельефа слизистой и депо бариевой взвеси. Заключение: рентгенологическая картина терминального илеита. Долихосигма (рис. 1 (А-Г)).

Гистологическое исследование биоптата желудка: фрагмент слизистой антрального отдела желудка с признаками умеренного выраженного минимальной степени активности хронического воспаления, очаговыми диапедезными кровоизлияниями в собственной пластинке, дисрегенераторной перестройкой покровно-ямочного эпителия. Hp не определяется (рис. 2 (А)).

Гистологическое исследование биоптата толстой кишки: фрагменты слизистой кишки с дисрегенераторной перестройкой крипт, умеренно выраженной лимфоплазмоклеточной воспалительной инфильтрацией с примесью эозинофилов, единичным лимфоидным фолликулом без центра размножения в собственной пластинке, поверхностными диапедезными кровоизлияниями (рис. 2 (Б)).

Диагноз: болезнь Крона тонкой кишки, впервые выявленная, стенотическая форма, тяжелое течение с высокой степенью активности. Хронический гастродуоденит, обострение. Деформация привратника и луковицы 12-перстной кишки. Хроническая трещина заднего прохода. Хронический геморрой. Долихосигма. Дисфункция билиарного тракта на фоне аномалии развития желчного пузыря (перегиб). Панкреатопатия. Аменорея.

Терапия: стол индивидуальный, с исключением молочных продуктов, сырой клетчатки, Пентаса 3000 мг в сутки, омепразол, Энтерол, флуконазол, панкреатин, Мальтофер, витамины В₁ и В₆, свечи с облепиховым маслом.

Состояние девочки улучшилось через две недели от начала терапии: стала более активной, появился аппетит, уменьшился болевой синдром. ЭГДС в динамике: слизистая пищевода розовая. Кардия смыкается. В просвете желудка мутная жидкость. Перистальтика усилена, слизистая желудка гиперемирована. Складки утолщены за счет отека, расправляются не полностью. Привратник и луковица деформированы. Слизистая 12-перстной кишки отечная, изменения по типу «манной крупы». В анализах крови в динамике: фибриноген 4,34 г/л, СРБ 15,32 мг/л. При выписке жалоб не предъявляла, стул ежедневно без патологических примесей, прибавка в весе 4 кг.

В апреле 2014 г. самочувствие девочки ухудшилось, появилась примесь крови в стуле, боли в животе, метеоризм, снижение веса. Госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение МОНИКИ. Проведена коррекция терапии, назначен Буденофальк в дозе 9 мг в сутки, азатиоприн в дозе 2 мг/кг в сутки, Омез, Эрмиталь, флуконазол. На фоне проводимой терапии самочувствие девушки улучшилось.

Таким образом, на ранних этапах диагностики болезни Крона у девушки-подростка в клинической картине заболевания преобладал выраженный болевой синдром, который при четкой положительной эндоскопической динамике язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки был недооценен. Наличие болевой и диспепсической симптоматики, значимая потеря веса, маркеры воспаления обуславливали диагностический поиск, направленный на уточнение причины болезни. При этом выполненная колоноскопия без биопсии не позволила изменить клиническое мышление лечащего врача и уточнить заболевание кишечника. Установленные эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки оказались решающими для подтверждения диагноза язвенной болезни, завершения диагностического поиска, отказа от рентгенологического исследования органов ЖКТ и продолжения назначенного симптоматического лечения.

Имеющиеся у пациентки клинические, эндоскопические, рентгенологические, морфологические изменения желудка и 12-перстной кишки, подвздошной и толстой кишки формировали мнение у педиатра МОНИКИ о едином патологическом процессе — болезни Крона. Определенные сложности были при уточнении характера патологических клинических и морфологических симптомов слизистой оболочки толстой кишки. Однако убедительных данных за БК с поражением нескольких отделов желудочно-кишечного тракта у больной недостаточно.

Ухудшение состояния больной через 3 месяца после выписки из педиатрического отделения МОНИКИ может быть обусловлено несколькими факторами: нарушение диеты в том числе, употребление молочных продуктов, прекращение или нерегулярный прием Пентасы. Возможно, имеет место и естественное течение болезни. Назначение Буденофалька и азатиоприна позволило вновь добиться клинической ремиссии. Собственный опыт ведения детей с ВЗК предусматривает полное исключение продуктов, содержащих молоко, индивидуальный подход к назначению аминосалицилатов, цитостатиков, стероидной терапии и формирование приверженности ребенка и его родителей к лечению [4]. Динамика клинических симптомов заболевания у пациентки в дальнейшем не исключают применения других методов лечения.

Представленное наблюдение демонстрирует сложности ведения больного подростка с БК. Отмечено затруднение ранней диагностики БК у подростка с эрозивно-язвенными поражениями желудка и 12-перстной кишки. Подчеркивается значение рентгенологического обследования и биопсии слизистой оболочки кишечника при выполнении колоноскопии у больного с хронической гастроэнтерологической патологией. Акцентируется значение приверженности к лечению подростка.

Литература

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник