мочевой диатез у взрослых что это симптомы

Мочекислый диатез

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперурикозурия, гиперурикурия, уратный или мочекислый диатез определяется как врожденная предрасположенность организма к повышенной экскреции главного конечного продукта метаболизма пуринов (белкового обмена) – мочевой кислоты. Избыток этой кислоты приводит к ее кристаллизации и образованию солей, которые не растворяются, а формируют в почках и мочевом пузыре конкременты – мочекислые (уратные) камни.

Код по МКБ-10

Причины мочекислого диатеза

На сегодняшний день причины мочекислого диатеза клиническая урология видит в эндогенном перепроизводстве мочевой кислоты, то есть в нарушениях азотистого обмена. Согласно статистике, мочекислый диатез у взрослых имеет данную этиологии практически в каждом третьем случае.

Установлено, что предрасположенность к аномалиям метаболизма белков имеет генетический характер и передается по наследству. Часто это имеет вид ксантинурии, то есть дефицита фермента ксантиноксидазы, который участвует в образовании мочевой кислоты из ксантина и гипоксантина.

Кроме избыточной концентрации мочевой кислоты, в патогенезе мочекислого диатеза важнейшую роль играет уровень кислотности мочи, так как при рН ниже 5,5 почти 100% мочевой кислоты существует в недиссоциированном виде. Это означает, что мочевая кислота не растворяется в кислой моче и образует кристаллы. И механизм формирования уратных кристаллов исследователи усматривают в объединении нескольких основных факторов: высокой кислотности мочи, гиперуринурии, малом объеме мочи и недостатке внеклеточной жидкости в организме. Так, один или более из данных факторов обнаруживаются у пациентов с камнями мочевой кислоты (мочекислым нефролитиазом). У пациентов с подагрическими симптомами мочекислого диатеза, как правило, рН мочи

Профилактика

Основная профилактика уратного или мочекислого диатеза состоит в соблюдении предписанной диеты, поскольку на процессы обмена веществ, нарушение которых заложено в его генах, человек повлиять не может.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Прогноз

При правильном питании и внимательном отношении к состоянию своего здоровья прогноз положительный. И помните: мочекислый диатез не должен перейти в недостаточность почек, и в этом вам может помочь только медицина.

[27], [28], [29], [30]

Источник

Солевой диатез

Солевой диатез – это группа обменных нарушений с различной этиологией и патогенезом, сопровождаемая кристаллизацией мочи. Патология может протекать бессимптомно, в некоторых случаях появляются жалобы на дискомфорт при учащенном мочеиспускании, боли в поясничной области. Диагноз базируется на результатах УЗИ почек, производится обнаружение солей в моче, определение экскреции оксалатов, фосфатов или уратов в течение суток. Лечение консервативное, зависит от типа кристаллурии, включает прием препаратов, нормализующих обмен веществ, диетотерапию, усиленный питьевой режим.

МКБ-10

Общие сведения

Солевой диатез рассматривается как предшественник мочекаменной болезни. Прогрессирующая обменная патология может привести к нарушению функциональной способности почек или к структурным изменениям на уровне различных элементов нефронов. Солевой диатез выявляют в любом возрасте, чаще – у лиц мужского пола (в соотношении 3:1). В 70-90% кристаллурия связана с нарушением кальциевого обмена, 10% приходится на фосфатурию, 5% составляет уратный нефролитиаз, 3% – цистиновые комплексы. В 5-15% выделяют трипельфосфаты – сложные соединения, включающие ионы аммония, кальций, магний.

Причины

Врожденная патология обусловлена генетическими факторами, вызывающими ту или иную ферментопатию, встречается редко. Причины приобретенных форм уропатии вариативны, могут быть эндогенными и экзогенными. Выделяют следующие факторы, которые приводят к приобретенному выпадению в осадок солей определенного химического типа:

Кристаллурии способствует проживание в жарком климате, особенности питания, недостаточное потребление жидкости, прочие экзогенные факторы. К значимым эндогенным факторам риска развития патологии относят:

Патогенез

Процесс кристаллообразования неизбежен при перенасыщении канальцевой жидкости выше предела ее стабильности, когда ингибиторы, препятствующие этому процессу, не вырабатываются в должном количестве, а факторы преципитации, наоборот, находятся в активном состоянии. В урине, содержащей большое количество ионов, слияние катиона и аниона приводит к образованию солевого комплекса, который имеет тенденцию к росту за счет осаждения и объединения других кристаллов.

Определенная роль принадлежит рН мочи, уродинамическим нарушениям, ионной силе. Длительно существующая инфекция, особенно с преобладанием бактерий, продуцирующих уреазу, активизируют кристаллообразование. При солевом диатезе отсутствуют структурные изменения почки, но персистирующая кристаллурия ведет к отложению солевых комплексов с развитием тубулоинтерстициального воспаления, а затем – к мочекаменной болезни.

Классификация

Специалисты в сфере нефрологии рассматривают солевой диатез как доклиническую фазу дисметаболической нефропатии, тубулоинтерстициального нефрита, мочекаменной болезни. Однократное обнаружение кристаллического осадка (особенно после погрешностей в диете, при приеме лекарств) при отсутствии изменений на УЗИ расценивается как физиологическое состояние. В зависимости от этиологического фактора солевой диатез бывает врожденным или приобретенным. По химическому составу выделяют:

Симптомы солевого диатеза

Клинические проявления многообразны – от полного отсутствия какой-либо симптоматики до выраженных дизурических расстройств: частых позывов на мочеиспускание, резей в уретре, жжения после завершения мочевыделения. Жалобы появляются или усиливаются при погрешностях в питании, злоупотреблении алкоголем, после физической нагрузки.

Большое количество солей может вызвать почечную колику. У детей солевой диатез проявляется разлитой болью в животе, общим недомоганием, слабостью. Интенсивность симптомов пропорциональна выраженности кристаллурии. Типично изменение характеристик мочи: появление запаха, насыщенный цвет, осадок. При вторичной уратной нефропатии также обнаруживаются проявления основного заболевания, например, подагры.

Осложнения

Длительно существующий солевой диатез приводит к отложению кристаллов в тканях почки, повреждению нефронов с развитием гематурии, протеинурии. Тубулоинтерстициальный нефрит осложняется ХПН, особенно если болезнь развивается на фоне первичной дисметаболической нефропатии. Высокая концентрация солей в урине может вызвать камнеобразование. Постоянное раздражающее действие кристаллов на уротелий поддерживает хроническую инфекцию мочевыводящих путей.

Диагностика

Уролог или нефролог максимально подробно выясняет потенциальные факторы риска, при устранении которых кристаллурия в 80% случаев не будет прогрессировать до фазы клинических изменений. Могут потребоваться консультации эндокринолога, гастроэнтеролога, других специалистов. Для подтверждения диагноза используют следующие способы обследования:

Дифференциальная диагностика проводится между транзиторной кристаллурией (вариант нормы), мочекаменной болезнью, тубулоинтерстициальным нефритом. Показана оценка мочи в динамике и ряд дополнительных биохимических тестов.

Лечение солевого диатеза

Лечение направлено на нормализацию обменных процессов, для чего пациенту разъясняют важность здорового образа жизни, соблюдения диеты, связанной с типом солей, усиления питьевого режима. Употребление жидкости в количестве 1,5-2,0 л/сутки способствует уменьшению концентрации растворимых комплексов в урине. В ночные часы удельный вес мочи наиболее высокий, поэтому важно добиться ночного мочеиспускания.

Медикаментозное лечение

Прием препаратов направлен на предотвращение кристаллообразования, отхождение солей, восстановление обмена веществ. Осуществляют коррекцию основного заболевания. Используют витамины В6, А, Е, антиоксиданты, соли калия, магния, антиацидотические средства (ксидифон) и пр. С профилактической целью назначают растительные препараты с литолитическим действием. При инфекциях урогенитального тракта в схему включают антибиотики, уросептики.

Диетотерапия

Диета при кристаллурии позволяет уменьшить нагрузку на тубулярный аппарат почки, предотвратить образование конкрементов. Ограничивают поступление белка, продукты, содержащие оксалаты, ураты, фосфаты. Общий принцип — исключение из питания определенных нутриентов, способствующих тому или иному типу гиперкристаллурии. Недопустимы алкоголь, крепкий чай, кофе.

При оксалатном диатезе не полезны фрукты и напитки, содержащие большое количество витамина С (шиповниковый взвар, цитрусовый или томатный сок, клюквенный морс), при фосфатурии их употребление, наоборот, будет приоритетным. Во всех случаях исключают:

Блюда предпочтительнее готовить на пару или отваривать, питание частое, дробное. У детей образование кристаллов часто провоцирует неправильный питьевой режим – ребенку недостаточно молока, обязательно нужно давать пить еще и воду, особенно в жаркое время года.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при вторичном солевом диатезе благоприятный. Врожденная дисметаболическая нефропатия крайне тяжело поддается коррекции и практически всегда приводит к рецидивирующему камнеобразованию. Профилактика подразумевает сбалансированное питание, приверженность здоровому образу жизни, достаточное количество жидкости в рационе.

Пациенты с отягощенным наследственным анамнезом должны быть обследованы на урологические и нефрологические заболевания в детском возрасте. При неоднократном обнаружении кристаллурии с превентивной целью курсами принимают растительные диуретики, назначают санаторно-курортное лечение минеральными водами.

Источник

Мочекислый диатез

Мочекислый диатез представляет собой набор дисфункций в системе обмена организма, при котором отмечаются нарушения функционирования почечных канальцев, в результате чего происходит образование нефролитиаза.

Причины

появление в основном обусловливается:

Симптомы

Помимо повышения уровня кислотности в моче и последующего выпадения в осадок уратов, кристаллической мочевой кислоты и хлопьевидной мути, заболевание характеризуется следующими проявлениями:

Мочекислый диатез классифицируется на фруктоземию, уратурию, цистинурию, оксалурию, аминоацидурию и галактоземию.

Стадии

В данном заболевании выделяют:

Лечение

Процесс сконцентрирован в основном на такой организации процесса питания, при котором существенно ограничивается употребление мяса и мясных полуфабрикатов, и наоборот увеличивается количество пищевых изделий с высоким содержанием кальция и щелочных металлов. В результате, снижается концентрация мочи.

Рацион питания устанавливает предельный объем белков в потребляемой пище, увеличение дозы витаминов (прежде всего, витамина А), увеличение объема (2 литра и более) употребляемой воды, ограничение соли. Больным, как правило, предписывается диета, основанная на молочной и растительной пище, включающая ряд фруктов (яблоки, персики, груши, абрикосы, виноград и некоторые другие), молоко, чай (слабый), варенье, мед, масло (как сливочное, так и растительное), ряд специй.

Лечение в санаторно-курортных условиях

Больным мочекислым диатезом рекомендуется пройти соответствующий лечебный курс в санатории, где им будет организовано специальное комплексное лечение с учетом индивидуальных показаний.
Помимо специально организованной диеты, больные проходят различные процедуры, в том числе:

Санатории, оснащенные всем необходимым современным оборудованием, предоставляют услуги по проведению клинико-биохимических исследований, эндоскопии, функциональной диагностике и ряда других.
Медицинский персонал следит за состоянием больного, процессом лечения и реабилитации.

Медицинский центр Юность

МАНО Санаторий Центр-Союз в г. Ессентуки

Спасибо.
Наш менеджер свяжется с Вами в ближайшее время.

Пользовательское соглашение

Источник

Мочекислый диатез

Мочекислый диатез: причины

В развитии данного состояния (обращаем внимание, что артрический диатез не является заболеванием) большое значение имеет наследственная предрасположенность, умноженная на действие факторов внешней среды. Вначале несколько слов о генетическом факторе. Установлено, что нервно-артритическим диатезом гораздо чаще страдают дети с семейным анамнезом, отягощенным подагрой, мочекаменной болезнью, атеросклерозом и болезнями эндокринной системы.

К агрессивным факторам среды, которые могут стать причиной мочекислого диатеза, относится рацион питания, перегруженный продуктами, которые содержат много белка и пуриновых оснований. Увеличение доли подобных яств в рационе беременной женщины, кормящей матери и ребенка повышает вероятность развития артрического диатеза. Наибольшее значение имеют мясо и мясные субпродукты, бульоны, шоколад и какао.

Мочекислый диатез: симптомы

Данное состояние сопровождается клиническими проявлениями со стороны центральной нервной системы, почек и суставов, а на более поздних стадиях в процесс вовлекаются органы дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Наиболее ранними симптомами мочекислого диатеза являются изменения со стороны нервной деятельности. Эта особенность клиники артрического диатеза объясняется тем, что ураты оказывают раздражающее действие на центры нервной системы, что приводит к возбуждению и повышению активности последних.

Нервно-артритический диатез сопровождается постоянным перевозбуждением ЦНС. В возрасте до года это проявляется постоянным криком малыша, который просится на руки к родителям, плохо засыпает или вовсе не спит в их отсутствии. Положительной стороной этих особенностей нервной системы является то, что ребенок с мочекислым диатезом опережает своих сверстников в психическом развитии, он быстрее овладевает речью и рано начинает читать, отличается прекрасной памятью, любознателен и активно интересуется всем, что происходит вокруг.

Негативной стороной мочекислого диатеза у детей является их эмоциональная лабильность, проявления которой нередко приобретают черты невротической симптоматики. Малыш плохо спит, тревожен, нередко спутниками диатеза становятся энурез и ночные страхи. Дети с нервно-артритическим диатезом медленно прибавляют в весе, у них имеет место чрезвычайно стойкое снижение аппетита.

Кроме центральной нервной системы, органами-мишенями при мочекислом диатезе являются почки и суставы. Высокая концентрация солей мочевой кислоты в крови приводит к увеличению их экскреции почечными канальцами, а это приводит к повышению содержания уратов в моче (гиперурикозурия) и образованию кристаллов. Сама по себе кристаллурия и салурия не является патологией, однако, эти симптомы мочекислого диатеза впоследствии могут стать причиной уролитиаза (мочекаменная болезнь).

Соли мочевой кислоты поражают суставы. В детском возрасте в суставных тканях мы не видим стойких морфологических изменений (как, например, при подагре); диатез проявляет себя лишь суставными болями, которые беспокоят детей в ночное время. Гораздо реже при нервно-артритическом диатезе в клинической картине присутствуют признаки поражения дыхательной системы с астматическим компонентом, пищеварительного тракта (склонность к запорам, колит) и аллергический дерматит.

К лабораторным симптомам мочекислого диатеза относится уратурия, предрасположенность к ацидозу и периодическому повышению в крови уровня ацетона и кетоновых тел. Подобные нарушения метаболизма (склонность к кетоацидозу) представляют серьезную опасность, ибо на фоне погрешностей в диете, интенсивной физической или умственной нагрузки они становятся причиной ацетонемической рвоты у детей с мочекислым диатезом.

Ацетонемическая рвота при артрическом диатезе отличается высокой интенсивностью и быстро приводит к обезвоживанию организма и нарушению водно-электролитного равновесия, в тяжелых клинических случаях сопровождается судорожным синдромом и появлением менингеальных симптомов.

При лечении мочекислого диатеза, в клинической картине которого присутствует ацетонемический синдром, для коррекции метаболических нарушений используют обильное питье и солевые растворы, а с целью выведения кетоновых тел назначаются очистительные клизмы и энтеросорбенты. Лучшим сорбентом признан Энтеросгель, который обладает высокой тропностью к токсическим элементам, но не препятствует всасыванию питательных компонентов пищи.

Последствия мочекислого диатеза

Многочисленные ферментопатии и нарушения метаболизма могут стать при мочекислом диатезе причинами эндокринной патологии (диабет), атеросклероза, ожирения и болезней сердечно-сосудистой системы, а постоянное раздражающее действие уратов на ЦНС приводит к невралгии, невротической симптоматике и мигрени.

Дабы нервно-артритический диатез не трансформировался в одно из вышеназванных заболеваний, необходимо своевременно начинать лечение метаболических нарушений и соблюдать рекомендации, касающиеся образа жизни и питания.

Мочекислый диатез: лечение

При артрическом диатезе основным направлением терапии являются рекомендации, касающиеся режима труда, отдыха и диеты. Мочекислый диатез у детей требует строгого дозирования умственных и эмоциональных нагрузок, родители должны оградить ребенка от стресса, положительный эффект будет иметь закаливание и регулярная (посильная) физическая активность.

Еще большее значение для лечения мочекислого диатеза приобретает правильное питание. В рационе ребенка следует уменьшить долю продуктов животного происхождения. Полной элиминации подлежат бульоны, рыбные консервы и субпродукты. Ограничиваем потребление мяса, а основным источником животного белка становятся молочные продукты. Также при нервно-артритическом диатезе следует отказаться от шоколада, кофе и какао, рекомендуется снизить потребление животных жиров. Основу рациона должны составлять крупы и продукты растительного происхождения (кроме шпината и щавеля).

При диагнозе артрический диатез для профилактики эпизодов кетоацидоза, а также с целью выведения из организма солей мочевой кислоты рекомендуется давать ребенку энтеросорбенты. Препаратом выбора при мочекислом диатезе у детей является Энтеросгель, который характеризуется сорбционно-детоксикационными свойствами и способствует восстановлению проницаемости стенки кишечника, чем препятствует обратному всасыванию токсинов в кровь.

Источник

Нарушения минерального обмена в почках (дисметаболические нефропатии)

Содержание

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные НМО.

Первичные нарушения представляют собой наследственно обусловленные формы заболеваний, характеризующихся прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни (МКБ) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко и начало клинических проявлений развивается уже в детском возрасте.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), применением ряда лекарственных средств и др.

Оскалатно-кальциевая нефропатия

Оксалатно-кальциевая нефропатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением обмена кальция или оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Причины образования оксалатов:

Оксалатная нефропатия представляет собой многофакторный патологический процесс. Наследственная предрасположенность к развитию оксалатной нефропатии встречается в 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют такие внешние факторы, как: питание, стресс, экологические проблемы и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы. Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

Эта группа обменных нарушений наиболее часто встречается у взрослых. Первичные уратные нефропатииобусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнениядругих заболеваний (болезней крови и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например). Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

Цистиновая нефропатия

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина. Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Симптомы НМО

НМО почек, как правило, клинически течет бессимптомно до формирования мочекаменной болезни или пиелонефрита, но в ряде случаев могут проявляться следующими симптомами:

Диагностика НМО

Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторная диагностика

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микролитов или «песка» (включений). УЗИ почек, как правило, является неспецифичным методом диагностики, однако в ряде случаев позволяет отследить формирование мелких камней и, таким образом, зафиксировать время возникновения мочекаменной болезни.

Лечение

Рекомендации по питанию являются основой терапии как в детском, так и во взрослом состоянии.

Лечение оксалатной нефропатии

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным. Применяются витамины группы В, А, Е. Назначаются специальные препараты при кристаллурии. Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов.

Лечение уратной нефропатии

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси. При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты.

Лечение фосфатной нефропатии

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу или урологу за помощью, так как длительно текущие, в целом обратимые, нарушения обмена при отсутствии лечения могут привести к развитию мочекаменной болезни с последующим оперативным вмешательством и хронической почечной недостаточности. Самолечение не допустимо!

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач нефролог или уролог, так как:

На первом этапе лечения составляется план лечения. Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение конкретного кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

На втором этапе терапии производится оценка эффективности диеты, проводятся контрольные УЗ-исследования и анализы.

Третий этап лечения осуществляется после достижения стойкой ремиссии. Он представляет собой схему постепенного снижения доз назначенных препаратов до поддерживающих или полной их отмены с сохранением диетических рекомендаций.

Даже после достижения долгожданной ремиссии пациенту рекомендуется быть внимательным к себе и регулярно наблюдаться у врача нефролога или уролога, так как высок риск рецидива заболеваний.

Практически всем пациентам необходимо принимать рекомендованные врачом средства противорецидивной терапии или придерживаться ранее разработанной диеты для предотвращения формирования или прогрессирования МКБ, воспаления почек.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Если вы обнаружили у себя какие-либо из перечисленных выше симптомов (нарушение мочеотделения, изменения свойств мочи, боли), необходимо в ближайшее время обратиться к врачу за помощью.

Помните, что очень важно начать лечение на ранних стадиях болезни, так как НМО в почках является преимущественно обратимым состоянием, а в случае отсутвтия лечения итогом является развитие мочекаменной болезни, пиелонефрита.

Рекомендации

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания – избегать острой пищи, маринадов и пр. В период обострения пациентам рекомендуется щадящая диета, соответствующая требованиям биохимического вида нефропатии (оксалатная, уратная и пр.).

С целью профилактики рецидивов всем пациентам рекомендуется один раз в квартал консультация врача нефролога или уролога для необходимой коррекции медикаментозной терапии и пищевых рекомендаций.

Пациенты, длительно страдающие НМО в почках, относятся к группе повышенного риска по МКБ. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно проходить по назначению врача контрольные обследования (общий анализ мочи, биохимия мочи, УЗИ почек, мочеточников, мочевого пузыря) мочевыводящей системы.

Часто задаваемые вопросы

Излечимы ли НМО?

НМО часто обусловлено наследственными нарушениями обмена, что требует постоянного соблюдения как минимум диетических рекомендаций.

Из-за чего возникает заболевание?

НМО может быть связано с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (желудочно-кишечные проблемы, заболевания крови и пр.), применением определенных групп лекарственных препаратов (мочегонные средства, цитостатики и пр.).

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Само НМО в почках требует наблюдения весь период беременности с соблюдением диетических рекомендаций.

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН, возможность беременности и ее сохранения зависит от обострения процесса и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае.

Может ли заболевание почек проявляться снижением потенции?

Непосредственно НМО конечно не влияет на потенцию, но в случае развития осложнений МКБ, воспаления почек или развития ХПН снижение потенции может появиться как реакция на хроническое заболевание.

Увеличивается ли риск заболеть, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

Да, существует группа первичных обменных нефропатий (НМО в почках), имеющая наследственную предрасположенность.

Источник