монетовидная экзема что это
Монетовидная экзема
Монетовидная экзема (нуммулярная экзема) – зудящий хронический дерматит, являющийся разновидностью микробной экземы. Клинически проявляется высыпанием округлых ярко-красных монетовидных бляшек с чёткими границами, возвышающихся над здоровой кожей, ограниченных краевой каймой из эпителиальных клеток – остатков вскрывшихся везикул. Процесс сопровождается зудом, появляются расчёсы, присоединяется вторичная инфекция, образуются корки. Монетовидную экзему диагностируют клинически, при подозрении на инфекционную составляющую проводят микробиологическое исследование эпидермальных мазков. Лечение десенсибилизирующее, противовоспалительное.
Общие сведения
Монетовидная экзема – разновидность микробной экземы неясной этиологии, характеризующаяся генерализированными округлыми зудящими очагами. Заболевание широко распространено в дерматологии, составляет около 10% от общего количества дерматозов. У пациентов с ослабленной иммунной системой доля патологии возрастает. Возможно, это связано с тем, что монетовидная экзема полиэтиологична, но всегда имеет инфекционную составляющую, оказывающую негативное влияние на состояние иммунной системы. Кроме того, у больных монетовидной экземой выявляется предрасположенность к нарушениям иммунной регуляции и сопутствующим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, в котором расположено около 80% иммунных клеток.
Дерматит одинаково часто встречается у мужчин и у женщин. Может диагностироваться в любом возрасте, пик заболеваемости приходится на период 30-50 лет. Расовая предрасположенность и эндемичность не выявляются. Монетовидная экзема развивается в любое время года, обостряется в период ОРВИ и ОРЗ. Заболевание является разновидностью экземы и входит в группу микробных экзем. Свое название патология получила из-за небольших округлых очагов, по форме напоминающих монеты. Современные дерматологи считают, что при данной форме экземы нарушено клеточное и гуморальное звено иммунитета, что заставляет сенсибилизированную кожу в ответ на действие любого антигена отвечать локальным иммунным воспалением в виде монетовидных очагов.
Причины монетовидной экземы
Любая форма экземы гетерогенна. Факторами, способствующими развитию монетовидной экземы, являются тонзиллит, кариес, гипергидроз, туберкулёз, некорректно принимаемые лекарственные препараты, соматические заболевания и стрессы, которые на фоне наследственной предрасположенности снижают иммунитет организма и вызывают развитие патологического процесса. Однако полной ясности в этиологии заболевания нет. Поскольку монетовидная экзема является разновидностью микробной экземы, причиной поражения кожи считаются бактерии, к которым сенсибилизирован организм.
Кожа при монетовидной экземе постоянно находится в состоянии готовности к активному взаимодействию с чужеродным антигеном. Особенностью такой аллергизации является постепенный переход от моновалентности к поливалентности. Вначале кожа даёт реакцию на один антиген, а со временем начинает реагировать на множество раздражителей. Вероятно, это происходит из-за наследственной предрасположенности. Генетика определяет мультифакторное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. Если болен один из родителей, вероятность развития экземы у ребёнка составляет 40%, если оба – 60%. Большую роль в возникновении монетовидной экземы играет несостоятельность пищеварительного тракта с ферментопатиями, дискинезиями и нарушенными мембранными барьерами, приводящими к прямому попаданию в организм чужеродных антигенов в виде нерасщеплённых, не до конца переваренных белков.
Иммунный механизм развития экзематозного процесса заключается в возникновении аллергической реакции антиген-антитело на уровне эпидермиса и дермы. В эпидермисе присутствуют эпителиальные клетки – кератиноциты. В дерме преобладают лимфоциты и тучные клетки. Лимфоидная популяция, состоящая из Т-хелперов и Т-киллеров, начинает процесс сенсибилизации наследственно аллергизированной кожи. Кератиноциты, выполняющие роль иммунорегуляторов, немедленно экспрессируют МНС II класса, которые обеспечивают взаимодействие между Т-лимфоцитами и макрофагами в процессе иммунного ответа. Избыток антител деструктирует кожу, иммунные реакции переходят в разряд аутоиммунных.
Вовлечение в процесс эпидермиса приводит к нарушению его защитной функции, облегчает проникновение в дерму инфекционного начала, которое дополнительно сенсибилизирует кожу, вызывает воспаление, повреждает клетки эпидермиса и дермы. Дермальные и эпителиальные клетки начинают вырабатывать цитокины и медиаторы, усугубляющие воспаление и сенсибилизацию сверхчувствительной кожи. Начинает преобладать стадия экссудации. Эпидермис и дерма отекают, сосуды дермы компенсаторно расширяются. Клинически это проявляется красной эритемой, на поверхности которой возникает полиморфная сыпь.
Симптомы монетовидной экземы
Типичная клиника монетовидной экземы отличается появлением розовой эритемы на фоне неизменённой кожи. Элемент имеет овальную форму, напоминает пятак диаметром до 3 см с чёткими очертаниями, возвышается над уровнем здоровой кожи. Появление пятна сопровождается невыносимым зудом. Типичное расположение эритемы – кожа конечностей.
Почти сразу на поверхности гиперемированного пятна возникают первичные элементы сыпи: серозные буллы, папулы и узелки, отражающие картину истинного экзематозного полиморфизма. Зуд заставляет больных расчёсывать воспалённую поверхность, в результате образуются экскориации, покрывающиеся геморрагическими корками. Одновременно уже существующие везикулы вскрываются, обнажая эрозивные поверхности, присоединяется вторичная инфекция. Оставшиеся и вновь подсыпающие везикулы трансформируются в пустулы и тоже вскрываются, образуя эрозии с гнойными «жирными» корками. Папулы сливаются между собой, формируют бляшки, по периметру которых отчётливо заметна фестончатая кайма из остатков эпителиальных клеток.
Высыпания могут распространяться на туловище и ягодичную область. При этом высыпавшие буллы вскрываются, оставляя открытые эрозивные поверхности, сочащиеся серозной жидкостью. Начинается процесс мокнутия. Крупные эрозии объединяются между собой, новые подсыпания не появляются, острота процесса понемногу снижается. «Серозные колодцы» подсыхают, на их поверхности образуются толстые жёлтые корки. Если в процесс вмешивается стафилококковая инфекция, при надавливании из-под таких корок выделяется гной.
В отличие от папул бляшки не сливаются, но стафилококк может обсеменить их периметр пустулами. При травматизации такого элемента происходит распространение процесса «отсевами» аллергидов, состоящих из вторичных булл, эритем и узелков. Вторичные аллергиды, объединяясь, образуют мокнущие эрозии. При дальнейшем распространении процесса и усугублении тяжести воспалительного компонента наблюдается ухудшение общего состояния пациента. При стихании воспалительных явлений кожа подсыхает, на ней могут появляться трещины. При частом чередовании ремиссий и обострений возможна трансформация монетовидной экземы в истинную.
Диагностика монетовидной экземы
Диагностика монетовидной экземы не вызывает затруднений. Диагноз выставляется дерматологом на основании клинической картины и данных анамнеза. С учётом сопутствующей патологии обязательно назначается стандартное лабораторное обследование: ОАК, ОАМ, биохимия. Пациенты консультируются гастроэнтерологом, неврологом, аллергологом, эндокринологом.
Гистопатология нетипична, морфологическое исследование осуществляется только для дифференциальной диагностики. Осложнённые формы требуют проведения иммуноферментного и аллергологического исследования сыворотки крови на антитела (специфические IgE/IgG, общий IgE). При подозрении на присоединение инфекции назначают микробиологические исследования эпидермальных мазков. При вторичном инфицировании проводят культуральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Дифференцируют монетовидную экзему с дерматитами, псориазом, чесоткой и дерматомикозами.
Лечение и профилактика монетовидной экземы
Монетовидная экзема – один из самых резистентных к терапии дерматитов. Целью лечения является достижение стойкой ремиссии. Прежде всего, необходимо санировать очаги хронической инфекции, откорректировать соматическую патологию, нормализовать работу нервной, эндокринной и пищеварительной систем.
Для снятия стресса используют седативные средства (лучше – на основе природных компонентов), применяют транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, фиточаи и травяные настои. Десенсибилизацию организма проводят путем внутривенных вливаний солей натрия и кальция. Назначают десенсибилизирующие препараты. В осложнённых случаях показаны топические стероиды (по индивидуальным схемам короткими курсами), антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и плазмозамещающие средства. Для предупреждения обострения назначают курс гистаглобулина. Дополнительно возможно использование витаминотерапии, препаратов очищенной серы и ферментов, улучшающих работу пищеварительного тракта. Для профилактики дисбактериоза показаны бифидосодержащие и лактосодержащие средства.
Тактика наружного лечения зависит от степени тяжести процесса. При выраженном мокнутии хороший результат дают гормональные аэрозоли, влажно высыхающие повязки, противовоспалительные примочки, антибактериальные и вяжущие препараты на основе цинка. При стихании процесса применяют мази с топическими стероидами, антибактериальными и антисептическими средствами. Топические стероиды эффективны и при зуде. Пиодермические наслоения лечат антибактериальной терапией внутрь и наружно в зависимости от распространённости поражения кожного покрова. Хороший эффект даёт УФО, ПУВА-терапия, фотофорез, ультрафонофорез, УВЧ-терапия, магнито-, озоно-, оксигенотерапия, иглорефлексотерапия, лечебные грязи, аппликации парафина. В тяжёлых случаях подключают гемосорбцию и плазмаферез.
Профилактика заключается в соблюдении режима питания с исключением потенциальных аллергенов. Следует ограничить контакты с косметическими средствами и бытовой химией, носить бельё из натуральных тканей, регулярно наблюдаться у дерматолога. Прогноз зависит от тяжести патологии и в целом рассматривается как относительно благоприятный с учётом нарушения качества жизни.
Монетовидная экзема что это
Монетовидная экзема часто встречается у мужчин. Она обычно проявляется в возрасте между 50 и 70 годами.Патогенез заболевания не ясен; возможна мультифакторная этиология с нарушением функций эпидермиса. Такая дисрегуляция может быть результатом хронического дистрофического сосудистого (например, хронической венозной недостаточности) или субтоксического кумулятивного экзогенного раздражения с обратимыми физико-химическими нарушениями защитной барьерной функции эпидермиса.
Микробные антигены могут быть еще одной возможной причиной сенсибилизации. Заболевания внутренних органов или инфекции (синусит, хронический тонзиллит, хронический бронхит, бронхоэктазы, хронический простатит, хронические инфекции зубов) иногда являются важными резервуарами бактерий и триггерными факторами заболевания.
Современные микробные агенты не причисляются к причинным факторам, однако стойкий и хронический характер монетовидной экземы может быть следствием контактной аллергии на микробные аллергены. Недавно обсуждался и такой аспект монетовидной экземы, как реакция кожи на аэроаллергены окружающей среды. Часто триггерные факторы установить невозможно.
Факторы, обусловливающие возникновение монетовидной экземы
Высыпания типично появляются на дистальных отделах конечностей, в частности на тыльной стороне кистей, стоп, предплечий и голеней. При более обширном заболевании поражаются плечи и верхняя часть спины. Заболевание начинается с небольших монетовидных четко ограниченных эритематозных и слегка приподнятых над поверхностью кожи участков, состоящих из папул и везикул. После острой экссудативной фазы везикулы переходят в стадию эрозии. В результате наблюдаются мокнутие, образование корок и шелушение. Отдельные экзематозные очаги достигают 1—5 см в диаметре, но могут сливаться в более обширные высыпания.
Заболевание может иметь локализованный характер, многочисленные очаги могут также быстро распространяться. Дифференциальный диагноз включает псориаз и микоз гладкой кожи. Пациенты страдают от сильного зуда. Ответ на лечение типично плохой, заболевание протекает длительно, с обострениями и ремиссиями в течение месяцев и лет. Степень рецидивов высокая. Слизистые оболочки не поражаются.
Общие терапевтические рекомендации
Рекомендуемые методы терапии
Лечение в зависимости от стадии заболевания
Острая монетовидная экзема
Чтобы избежать обострений, при острой экссудативной стадии не следует применять жирные препараты. Вначале применяют глюкокортикоидный крем (при необходимости фторированный стероид) в комбинации с влажными повязками (растворы с кдиохинолом или КМпО4). Вяжущие красители подсушивают влажную, поверхностно инфицированную экзему и дезинфицируют очаги. В данном случае подходят Sol. pyoctanini (1% водный раствор генцианвиолета) и жидкость Кастеллани.
В тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды перорально (например, 40 мг преднизолона ежедневно в течение 2 нед. с постепенным понижением дозы) одновременно с защитными антибиотиками (например, доксициклином или цефалоспорином). Системные антигистаминные препараты (например, диметиндин, гидроксизин) облегчают зуд.
При экземе с суперинфекцией: терапия системными антибиотиками (например, цефалоспоринами)
Подострая или хроническая монетовидная экзема
Если очаги подсохли, можно выбрать менее мощные стероиды (предникарбат, мометазон) на нежирной основе (лосьон, крем, паста), при необходимости в комбинации с антисептическими веществами, такими как клиохинол. Содержание стероида следует постепенно уменьшать и заменять препаратами без глюкокортикоидов. Смеси дегтя (ихтиол 2-5%, liquor carbonis detergens 3—5%, туменол 3-10% на базе лосьона, цинковой пасты или крема) обладают хорошими противоэкзематозными, противозудными и противомикробными свойствами.Сильно инфильтрированные и устойчивые к терапии очаги можно лечить инъекциями глюкокортикоидов внутрь очага (например, триамцинолоном).Масляные и масляно-дегтярные ванны способствуют терапевтическому эффекту.
Необходимо избегать иссушения кожи мылами, моющими средствами и неправильным уходом.Подострая стадия монетовидной экземы является подходящим моментом для начала УФ-терапии. Следует учитывать фототоксическое действие препаратов дегтя.
УФБ-облучение всего тела.Вначале определяют индивидуальную среднюю эритематозную дозу, чтобы избежать реакций солнечного ожога, а затем проводят облучение всего тела УФБ (УФБ 280-320 нм, SUP 305-325 нм, узкий диапазон УФБ 311 нм) 3-5 раз в течение 3-6 нед. Начальная доза составляет 80% от средней эритематозной дозы, начальную дозу ежедневно увеличивают на 15—30% для поддержания эритематозной реакции. После достижения умеренной эритемы дозу поддерживают на данном уровне. Индивидуальная начальная доза варьирует между 25 и 70 мДж/см2.
Современные особенности клиники, диагностики и терапии больных экземой
В статье приводятся данные об экземе — рецидивирующем, воспалительном дерматозе с полиморфизмом высыпанных элементов, формирующемся под действием экзогенных или эндогенных факторов риска. Приводятся этиологические и патогенетические механизмы, приводящие
The article presents data on eczema — a recurrent inflammatory dermatosis with polymorphism of rashes formed under the influence of exogenous or endogenous risk factors. Etiological and pathogenic mechanisms leading to the development of eczema are given, the clinical picture of different forms of the disease is described in detail. The article reveals the information about the methods of diagnostics and therapy for these patients.
Экзема — острое или хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся воспалительной реакцией, формирующейся под действием экзогенных или эндогенных факторов, полиморфизмом высыпанных элементов, сильным зудом [1, 2]. Проблема экземы в настоящее время становится все более актуальной. В структуре заболеваемости хроническими дерматозами экзема составляет до 40% всех заболеваний кожи. Заболеваемость экземой встречается во всех возрастных группах, часто сопутствует профессиональным заболеваниям. По результатам эпидемиологических исследований разные виды экземы являются одними из самых частых заболеваний в практике врача-дерматовенеролога. Заболеваемость среди лиц трудоспособного населения составляет до 10% [3]. Утрата временной трудоспособности достигает 36% от всех трудопотерь при дерматозах. Среди госпитализированных на долю больных экземой приходится более 30% [4]. Среди женщин заболеваемость экземой чаще, чем у мужчин. В последние годы экзема имеет тенденцию к более тяжелому течению с частыми рецидивами, значительным распространением процесса на коже и резистентностью к лечению [5].
Экзема развивается в результате комплексного воздействия этиологических и патогенетических факторов, в том числе эндокринно-метаболических, инфекционно-аллергических, вегетососудистых и наследственных [6]. Большое значение в формировании экземы придается иммуногенетическим особенностям организма — ассоциации с АГ HLA-B22HLA-Cw1 организма [2]. Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен 40%, при заболевании обоих родителей до 60% [6]. Важное патогенетическое значение имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей, приводит к всасыванию в кровь нерасщепленного белка [2]. Аллергическая реактивность также имеет большое значение в развитии экземы.
По современным представлениям в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты, несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов, вызывающих развитие тканевых воспалительных реакций. Экзогенные воздействия исключительно многообразны. Они вызывают экзематозные изменения кожи по механизму гиперчувствительности замедленного типа, вызванные контактом с химическими, биологическими, лекарственными средствами и антигенными микробными детерминантами в очагах хронической инфекции [6, 7].
Клинические признаки экземы могут включать в себя зуд, покраснение и шелушение кожи, наличие сгруппированных папуловезикул [2]. В течении экзематозного процесса можно выделить следующие стадии: эритематозная, папулезная, везикулезная, стадия мокнутия, корковая стадия, стадия шелушения [1]. В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы экземы [2]:
Истинная экзема
В острой стадии истинная экзема проявляется появлением везикул, эритемой, точечными эрозиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями, но могут быть папулы и пустулы. Границы очагов нечеткие. Процесс носит симметричный характер, чаще поражается лицо и конечности с чередованием здоровой и пораженной кожи. Также процесс может распространиться и на другие участки кожи вплоть до эритродермии. После перехода в хроническую стадию гиперемия становится застойной, появляются участки лихенификаций и трещин. Нередко процесс может быть осложнен пиогенной инфекцией, появляются гнойные корки и пустулы [8].
Монетовидная (нумулярная) экзема
Нумулярная экзема является преимущественно болезнью взрослых. Лица мужского пола поражаются более часто, чем женщины. Пик заболеваемости у обоих полов приходится на возраст от 50 до 65 лет. Второй пик у женщин наблюдается в возрасте от 15 до 25 лет. У новорожденных и детей нумулярная экзема — редкое заболевание. У детей начинается с пяти лет. Патогенез нумулярной экземы до сих пор неизвестен. У большинства пациентов атопия в личном или семейном анамнезе не выявляется, однако при тропической экземе могут наблюдаться нумулярные бляшки. В качестве причины заболевания рассматриваются множество факторов. У пожилых пациентов отмечается снижение гидратации кожи. У 68% пациентов были выявлены очаги инфекции, в том числе в области зубов и дыхательном тракте. Также отводится роль в возникновении нумулярной экземы аллергенам окружающей среды, таким как клещи домашней пыли. Клинически визуализируются четко очерченные, монетовидные бляшки из сливающихся папул и папуловезикул. Характерными признаками являются мелкоточечное мокнутие и образование корочек. Однако корки могут покрывать всю поверхность бляшки. Размер бляшек составляет от 1 до 3 см в диаметре. Окружающая кожа в большинстве случаев нормальная, но может быть ксеротической. Интенсивность зуда варьирует от минимального до сильно выраженного. Может наблюдаться разрешение элементов в центре, что отмечается при кольцевидных формах заболевания. Хронические бляшки сухие, шелушащиеся и лихенифицированы. Классическое расположение очагов — разгибательные части конечностей. У женщин верхние конечности, включая дорсальную поверхность кистей, поражаются чаще, чем нижние конечности.
Микробная экзема
Себорейная экзема
Себорейная экзема начинается на волосистой части головы. Очаги поражения распространяются на заушные области, шею, верхнюю часть груди, межлопаточную область, сгибательную поверхность конечностей; как и себорейный дерматит, себорейная экзема локализуется на областях кожи с большим количеством сальных желез и не имеет четких границ. В пределах очагов кожа гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны мелкие желтовато-розовые папулы, жирные желтоватые чешуйки и корки [1].
Варикозная экзема
Варикозная экзема связана с наличием у больного варикозной болезни. Поражение локализуется на коже нижних конечностей, в основном в непосредственной близости с варикозными язвами, преимущественно в области нижней трети голени. В развитии заболевания играют мацерации кожи, различные травмы, также нерациональное лечение варикозных язв. Заболевание сопровождается зудом. Дифференцируют с рожистым воспалением, претибиальной микседемой [3, 11–13].
Сикозиформная экзема
Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, патологический процесс распространяется за пределы области оволосения. Как правило, кожный процесс локализуется на подбородке, лобке, верхней губе, подмышечной области. Клинически отмечается зуд и мокнутие, серозные колодцы, с истечением времени появляются участки лихенификации кожи [2].
Детская экзема
Детская экзема проявляется клиническими признаками истинной, микробной и себорейной экземы. Первые проявления появляются в возрасте 3–6 месяцев. На коже преобладают процессы экссудации. Участки поражения симметричны, ярко гиперемированы, отечны, выражено мокнутие, наслоение корок. Появляются молочные корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Участки поражения локализуются на щеках, лбе, ушных раковинах, волосистой части головы, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах. Носогубный треугольник остается не тронутым. Больных беспокоит зуд и бессонница. В возрасте 2–3 недель жизни на фоне пониженного питания может развиться характерно клиническая картина заболевания. Нередко трансформируется в атопический дерматит [2, 11, 14, 15].
Экзема сосков молочных желез
Экзема сосков молочных желез является следствием травмы сосков во время вскармливания ребенка, но в некоторых случаях этиологию невозможно определить. Она характеризуется незначительной эритемой, слабо выраженной инфильтрацией, мокнутием и наличием серозно-геморрагических корок, возможно появление пустул и трещин. Обычно патологический процесс имеет двухсторонний характер и не сопровождается уплотнением сосков [2].
Профессиональная экзема
Профессиональная экзема развивается под действием производственных аллергенов. К профессиональным аллергенам относится сплавы металлов, соединения ртути, пенициллин и полусинтетические антибиотики, эпоксидные смолы, синтетические клеи. При профессиональной экземе развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Клиническая картина имеет все признаки обычной экземы. Профессиональная экзема развивается в основном на открытых участках кожи, в местах контакта с раздражителем. При исчезновении этиологического фактора заболевание быстро разрешается [11, 16].
Паратравматическая экзема
Паратравматическая экзема развивается в области послеоперационных рубцов, в местах неправильного наложения гипсовых повязок, на местах остеосинтеза. Клинически возникает островоспалительная эритема, появляются папулы или пустулы, с дальнейшим образованием корок. Возможно отложение гемосидерина в пораженных тканях [2].
Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. Проводятся лабораторные исследования: биохимический анализ крови с определением АЛТ, АСТ, триглицеридов, общего белка, креатинина, общего билирубина, глюкозы; общий анализ крови; клинический анализ мочи; определение уровня общего IgE в сыворотке с помощью ИФА; кожные пробы; определение антител к антигенам лямблий, аскарид, токсокар и других; гистологическое исследование биоптатов кожи проводится по показаниям с целью дифференциальной диагностики. Диагноз профессиональной экземы подтверждается кожными пробами с предполагаемыми профессиональными раздражителями. Постановка диагноза, обследование и лечение больного экземой зависят от распознавания экзематозных изменений на коже, определения остроты процесса и характеристики высыпаний с целью классификации имеющихся у пациента форм экземы. По показаниям назначаются консультации других специалистов — эндокринолога, аллерголога, терапевта, гастроэнтеролога [2].
При истинной экземе дифференциальную диагностику проводят с пиодермией, аллергическим контактным дерматитом, атопическим дерматитом, токсикодермией. Дифференциальный диагноз монетовидной экземы проводят с бляшечным парапсориазом, розовым лишаем, себорейной экземой. Себорейную экзему дифференцируют от колликулярного дискератоза Дарье, болезни Девержи. Микробную экзему дифференцируют со стрептодермией, контактным аллергическим дерматитом, лейшманиозом. Дифференциальную диагностику сикозиформной экземы проводят с вульгарным сикозом. Дисгидратическую экзему необходимо отличать от пустулезного бактерида, дерматомикозов, ладонно-подошвенного псориаза, пустулезного псориаза ладоней, хронического акродерматита Аллопо [6, 10, 14, 15, 17, 18].
При лечении в острой стадии экземы применяют антигистаминные препараты первого поколения. Глюкокортикостероидные препараты применяют при наличии выраженного воспаления. При выраженном кожном зуде назначают транквилизатор с антигистаминным действием. При наличии выраженной экссудации назначают детоксикационную терапию. При наличии микробной экземы, вторичного инфицирования, лимфангоита, лимфаденита, повышения температуры применяют антибактериальные препараты. При тилотической экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ретиноидов.
Применяются примочки с 1% раствором танина, 2% раствором борной кислоты, 0,25% раствором серебра нитрата, ванночки с 0,01–0,1% раствором калия перманганата, раствором Циндола 1–2 раза в сутки в течение 4–7 дней. Антисептические наружные препараты (раствор бриллиантового зеленого спиртовой 1% или Фукорцин спиртовой раствор) назначают наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 5–14 дней. Глюкокортикостероидные препараты 1–2 раза в сутки наружно в течение 7–20 дней. По мере стихания острых воспалительных явлений используют пасты, содержащие 2–3% ихтаммол, нафталанскую нефть, 0,5–1% серу, 2–5% борноцинконафталановую пасту, 2–5% дегтярно-нафталановую пасту. Физиотерапевтическое лечение включает узкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм, 4–5 раз в неделю, на курс от 25 до 30 процедур. При соблюдении диеты из рациона больных экземой исключаются яйца, цитрусовые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, морепродукты [2].
Таким образом, экзема является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний, возникающих в результате действия как внешних, так и внутренних факторов. Сложность патогенеза экземы предусматривает комплексный подход к ее лечению с учетом степени выраженности процесса, формы заболевания, состояния внутренних органов и систем, что требует индивидуального подхода к ведению и лечению больных.
Литература
*ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
**ГАУЗ РККВД, Казань
Современные особенности клиники, диагностики и терапии больных экземой Л. А. Юсупова, Е. И. Юнусова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова, Е. В. Бильдюк, А. Н. Шакирова
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2018; Номера страниц в выпуске: 85-87
Теги: дерматоз, воспаление, этиология, факторы риска