моноприл или лизиноприл что лучше

Что лучше: Моноприл или Лизиноприл

Моноприл

Лизиноприл

Исходя из данных исследований, Моноприл лучше, чем Лизиноприл. Поэтому мы советуем выбрать его.

Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.

Сравнение эффективности Моноприла и Лизиноприла

У Моноприла эффективность больше Лизиноприла – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие разное.

Например, если терапевтический эффект у Моноприла более выраженный, то у Лизиноприла даже в больших дозах добиться данного эффекта невозможно.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Моноприла и Лизиноприла тоже разное, как и биодоступность – количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Моноприла и Лизиноприла

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Моноприла она достаточно схожа с Лизиноприлом. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Моноприла, также как и у Лизиноприла мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Моноприла нет никаих рисков при применении, также как и у Лизиноприла.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Моноприла и Лизиноприла.

Сравнение противопоказаний Моноприла и Лизиноприла

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Лизиноприла в пределах нормы, но оно больше чем у Моноприлом. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Лизиноприла или Моноприла может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Моноприла и Лизиноприла

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Моноприла достаточно схоже со аналогичными значения у Лизиноприла. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Моноприла значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Лизиноприла.

Сравнение побочек Моноприла и Лизиноприла

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Лизиноприла больше нежелательных явлений, чем у Моноприла. Это подразумевает, что частота их проявления у Лизиноприла низкая, а у Моноприла низкая. Частота проявления – это показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у препаратов разное: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще. При применении Лизиноприла возможность у организма восстановится быстрее выше, чем у Моноприла.

Сравнение удобства применения Моноприла и Лизиноприла

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Моноприла примерно одинаковое с Лизиноприлом. При этом они не являются достаточно удобными для применения.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:42:38

Источник

Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения

Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.

Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.

Классификация препаратов от повышенного давления

Причины гипертонии

Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?

Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.

Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации

Источник

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента длительного действия в лечении артериальной гипертензии

Широкое распространение артериальной гипертензии (АГ) среди населения и ее роль в развитии сердечно-сосудистых осложнений определяют актуальность проведения своевременной и адекватной антигипертензивной терапии. Многочисленные контролируемые исследования

Широкое распространение артериальной гипертензии (АГ) среди населения и ее роль в развитии сердечно-сосудистых осложнений определяют актуальность проведения своевременной и адекватной антигипертензивной терапии. Многочисленные контролируемые исследования показали высокую эффективность медикаментозных методов вторичной профилактики АГ в снижении частоты возникновения инсультов, сердечной и почечной недостаточности, в том числе и при мягкой АГ.

В клиническую практику для лечения АГ ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) широко вошли с 70-х годов прошлого века, став антигипертензивными препаратами первого ряда в лечении АГ.

Оригинальность препаратов данного класса состоит в том, что они впервые предоставили врачу возможность активно вмешиваться в ферментативные процессы, протекающие в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС).

Действуя через блокаду образования ангиотензина II (АII), иАПФ оказывают влияние на систему регуляции артериального давления (АД) и в конечном итоге приводят к уменьшению отрицательных моментов, связанных с активацией рецепторов АII 1-го подтипа: они устраняют патологическую вазоконстрикцию, подавляют клеточный рост и пролиферацию миокарда и гладкомышечных клеток сосудов, ослабляют симпатическую активацию, уменьшают задержку натрия и воды.

Кроме воздействия на прессорные системы регуляции АД, иАПФ действуют и на депрессорные системы, повышая их активность за счет замедления деградации вазодепрессорных пептидов — брадикинина и простагландина Е₂, которые вызывают релаксацию гладких мышц сосудов и способствуют продуцированию вазодилатирующих простаноидов и высвобождению эндотелийрелаксирующего фактора.

Эти патофизиологические механизмы обеспечивают основные фармакотерапевтические эффекты иАПФ: антигипертензивное и органопротекторное действие, отсутствие значимого влияния на углеводный, липидный и пуриновый обмен, уменьшение продукции альдостерона корой надпочечников, уменьшение выработки адреналина и норадреналина, подавление активности АПФ, снижение содержания АII и повышение содержания брадикинина и простагландинов в плазме крови.

В настоящее время в клиническую практику внедрены иАПФ 3-го поколения. Препараты из группы иАПФ отличаются между собой:

В зависимости от наличия в молекуле иАПФ структуры, взаимодейст­вующей с активным центром АПФ, различают:

Наличие сульфгидрильной группы в химической формуле иАПФ может определять степень связывания его с активным центром АПФ. В то же время именно с сульфгидрильной группой связывают развитие некоторых нежелательных побочных эффектов, таких как нарушение вкуса, кожная сыпь. Эта же сульфгидрильная группа вследствие легкого окисления может быть ответственна за более короткую продолжительность дейст­вия препарата.

В зависимости от особенностей метаболизма и путей элиминации, иАПФ подразделяются на три класса (Opie L., 1992):

Класс I — липофильные лекарства, неактивные метаболиты которых имеют печеночный путь выведения (каптоприл).

Класс II — липофильные пролекар­ства:

Класс III — гидрофильные лекар­ства, не метаболизирующиеся в организме и выводящиеся почками в неизмененном виде (лизиноприл).

Большинство иАПФ (исключение — каптоприл и лизиноприл) являются пролекарствами, биотрансформация которых в активные метаболиты происходит главным образом в печени, в меньшей мере — в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и внесосудистых тканях. В связи с этим у больных с печеночной недостаточностью образование активных форм иАПФ из пролекарств может существенно снижаться. Ингибиторы АПФ в виде пролекарств отличаются от неэстерифицированных препаратов несколько более отсроченным началом действия и увеличением продолжительности эффекта.

По продолжительности клинического эффекта иАПФ делятся на препараты:

Гемодинамические эффекты иАПФ связаны с влиянием на сосудистый тонус и заключаются в периферической вазодилатации (cнижение пред- и постнагрузки на миокард), снижении общего периферического сопротивления сосудов и системного АД, улучшении регионарного кровотока. С ослаблением воздействия АII на системную и внутрипочечную гемодинамику связаны кратковременные эффекты иАПФ.

Долгосрочные эффекты обусловлены ослаблением стимулирующих эффектов АII на рост, пролиферацию клеток в сосудах, клубочках, канальцах и интерстициальной ткани почек при одновременном усилении антипролиферативных эффектов.

Важным свойством иАПФ является их способность оказывать органопротекторные эффекты, обусловленные устранением трофического действия АII и снижением симпатического влияния на органы-мишени, а именно:

Преимуществом иАПФ перед некоторыми другими классами антигипертензивных лекарственных средств являются их метаболические эффекты, заключающиеся в улучшении метаболизма глюкозы, повышении чувст­вительности периферических тканей к инсулину, антиатерогенных и противовоспалительных свойствах.

В настоящее время накоплены данные о результатах многочисленных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность, безопасность и возможность благоприятных защитных эффектов долгосрочной терапии иАПФ у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в отношении органов-мишеней.

Ингибиторы АПФ характеризуются хорошим спектром переносимости. При их приеме могут возникать специфические (сухой кашель, «гипотония первой дозы», нарушение функ­ции почек, гиперкалиемия и ангионевротический отек) и неспецифические (нарушение вкуса, лейкопения, кожная сыпь и диспепсия) побочные эффекты.

На кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии факультета послевузовского профессионального образования врачей ММА им. И. М. Сеченова накоплен большой опыт изучения различных иАПФ у больных АГ, в том числе при сочетании ее с другими заболеваниями внутренних органов.

Особого внимания заслуживают иАПФ пролонгированного действия лизиноприл и фозиноприл. Первый из них — активный препарат, который не подвергается биотрансформации и выводится почками в неизмененном виде, что имеет значение у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и печени. Второй препарат (фозиноприл) имеет активные липофильные метаболиты, позволяющие ему хорошо проникать в ткани, обеспечивая максимальную органопротекторную активность препарата. Двойной путь (печеночный и почечный) элиминации метаболитов фозиноприла имеет значение у больных с почечной и печеночной недостаточностью. Накоплены результаты многочисленных клинических исследований, продемонстрировавших эффективность, хорошую переносимость, безопасность и возможность улучшения прогноза заболевания у больных АГ (табл. 1).

Эффективность и переносимость лизиноприла у больных АГ

Препараты лизиноприла, имеющие­ся в аптечной сети РФ, представлены в табл. 2.

Антигипертензивная эффективность и переносимость иАПФ лизиноприла в суточной дозе 10–20 мг изучена у 81 больного АГ I–II степени, в том числе в сочетании с хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОБЛ). Лизиноприл применялся в таблетках по 10 и 20 мг. Начальная доза составила 10 мг однократно в сутки. При недостаточной антигипертензивной эффективности по данным амбулаторных измерений АД доза лизиноприла повышалась до 20 мг однократно в сутки; в дальнейшем при необходимости дополнительно назначали гидрохлортиазид по 25 мг/сут (однократно утром). Продолжительность лечения — до 12 нед.

Всем больным проводилось суточное мониторирование АД (СМАД) с использованием осциллометрических регистраторов Schiller BR 102 по общепринятой методике. По данным СМАД рассчитывали усредненные показатели систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) в дневные и ночные часы, частоты сердечных сокращений (ЧСС). Вариабельность АД оценивали по стандартному отклонению варьирующей величины. Для оценки суточных изменений АД рассчитывали степень ночного снижения АД, равную процентному отношению разницы среднедневного и средненочного уровня АД к среднедневному. В качестве показателей нагрузки давлением оценивали процент гипертонических величин АД в различные периоды суток (в период бодрствования — более 140/90 мм рт. ст., в период сна — более 125/75 мм рт. ст.).

Критериями хорошей антигипертензивной эффективности лизиноприла служили: снижение ДАД до 89 мм рт. ст. и менее и нормализация среднесуточного ДАД по результатам СМАД; удовлетворительной — снижение ДАД на 10 мм рт. ст. и более, но не до 89 мм рт. ст.; неудовлетворительной — при снижении ДАД менее чем на 10 мм рт. ст.

По данным опроса, осмотра, лабораторных и инструментальных (ЭКГ, исследование функции внешнего дыхания — ФВД) методов исследования у всех больных оценивалась индивидуальная переносимость и безопасность лизиноприла, анализировалась частота развития и характер побочных реакций, время их возникновения в процессе долгосрочной терапии.

Переносимость препаратов оценивалась как хорошая при отсутствии побочных эффектов; удовлетворительная — при наличии побочных эффектов, не потребовавших отмены препарата; неудовлетворительная — при наличии побочных явлений, потребовавших отмены препарата.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием программы Еxcel. Достоверность измерений оценивалась по парному t-критерию Стьюдента при р

Ж. М. Сизова, доктор медицинских наук, профессор
Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
Т. Б. Андрущишина
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Лизиноприл в практике интерниста по данным современных европейских, американских и российских рекомендаций

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Завершает сегодня наш блок профессор Небиеридзе Давид Васильевич. Давид Васильевич расскажет про европейские, американские и российские рекомендации. Изменилось ли место ингибиторов АПФ в практике интерниста согласно этим рекомендациям.

Давид Васильевич Небиеридзе, профессор, доктор медицинских наук:

– Спасибо, Оксана Михайловна, я, прежде всего, хотел бы отметить, что мне приятно очередной раз участвовать в интернет-сессии, которую возглавляет академик Ивашкин, профессор Драпкина. И эта интернет-сессия, действительно, стала очень популярной среди врачей, я это точно знаю по отзывам врачей, поэтому мне очень приятно в ней участвовать. И надеюсь, что мое сообщение тоже принесет пользу практическим врачам.

Честно говоря, у моего доклада другое, непростое название: «Ингибиторы АПФ в клинической практике: все ли мы знаем об их возможностях?». Мне кажется, это самый сложный доклад, потому что все всё знают об ингибиторах АПФ, но, может быть, врачи найдут какую-то новую информацию в моем сообщении.

Как вы знаете, наверное, ни одна клиническая ситуация, начиная от артериальной гипертонии и заканчивая клинической сердечной недостаточностью, не обходится без ингибиторов АПФ.

Я хотел бы начать с артериальной гипертонии. Как известно, ингибиторы АПФ являются одним из пяти основных классов антигипертензивных препаратов, которые прописаны в рекомендациях. Но надо признать и другое, что возможности ингибиторов АПФ значительно шире, чем просто снижение артериального давления. Давайте вспомним механизм действия ингибиторов АПФ. Но прежде я все-таки хотел бы отметить, что первое, что требуется от препарата, не только ингибитора АПФ, а любого препарата класса антигипертензивных препаратов – это, конечно, достижение целевых цифр артериального давления. Напомню эти цифры, программа минимум –140/90 мм ртутного столба при хорошей переносимости можно дальше снижать артериальное давление. Но ингибиторы АПФ славятся тем, что если мы вспомним механизм действия, они предупреждают образование ангиотензина-II. Собственно, ангиотензин-II и приводит как раз к поражениям органов-мишеней. На уровне сосудов – это гипертрофия с последующей вазоконстрикцией. На уровне сердца – это гипертрофия тоже миокарда. На уровне почек – это клубочковая гипертензия с последующей протеинурией. И как бы предупреждая эти эффекты ангиотензина-II, ингибиторы АПФ обладают тотальной органопротекцией, то есть ангиопротекцией, нефропротекцией, кардиопротекцией.

А в рекомендациях по артериальной гипертонии, то есть в стратегии лечения артериальной гипертонии, очень важное значение имеет органопротекция, потому что использование препаратов, а таковыми, безусловно, являются ингибиторы АПФ, которые обладают органопротективными эффектами, конечно, это позволяет более существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Как вы знаете, именно максимальное снижение риска является основной целью антигипертензивной терапии.

Надо сказать, что, как показывают исследования, у большинства пациентов с артериальной гипертонией, которые впервые обращаются к врачу, выявляются поражения органов-мишеней.

Например, исследование, проведенное нашим центром. Это больные с артериальной гипертонией, которые состоят на учете у врача. У 70% отмечается гипертрофия левого желудочка. Причем из анализа сознательно были исключены лица с тяжелой артериальной гипертонией, то есть это по сути лица с мягкой и умеренной гипертонией. То есть 7 из 10 пациентов, которые обращаются к врачу, если активно у них выявлять гипертрофию левого желудочка, то можно, в общем-то, это поражение органов-мишеней найти – эти данные очень впечатляют. Вот данные, которые представлены директором нашего центра, профессором Бойцовым и его докторанткой Уразалиной: у 60% пациентов среднего и низкого риска при активном обследовании выявляется атеросклероз сонных артерий – это тоже одно из поражений органов-мишеней.

Микроальбуминурия по мнению европейских экспертов по артериальной гипертонии – довольно частая находка при артериальной гипертонии, и по этому маркеру мы в настоящее время можем судить не просто о поражении почек, но она является достаточно информативным маркером будущей сердечно-сосудистой патологии.

Таким образом, если мы применяем препараты, а ингибиторы, в первую очередь, относятся именно к этой группе, которая обеспечивает органопротекцию, мы можем более убедительно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Приведем пример исследования. В одной группе применяли препараты, которые кроме снижения артериального давления обеспечивают регресс гипертрофированного левого желудочка. Правый столбик – это препарат, который просто снижает артериальное давление. То есть препарат, который и снижает давление, и обеспечивает регресс гипертрофированного левого желудочка, обеспечивает более чем выраженное снижение, то есть в 3,5 раза больше снижение риска, чем просто применение препарата, который контролирует артериальное давление. То же самое относится к органопротекции на уровне почек. Исследования показывают, что, даже не устранив полностью микроальбуминурию, а просто снизив ее до определенного уровня, все равно мы добиваемся уменьшения риска как почечных, так и сердечно-сосудистых заболеваний. Не случайно ингибиторы АПФ прописаны в российских рекомендациях – их место при любых вариантах поражения органов-мишеней, будь это гипертрофия левого желудочка, бессимптомный атеросклероз магистральных сосудов, микроальбуминурия, нефропатия – везде поле деятельности для ингибиторов АПФ.

Один интригующий вопрос, который можно было бы отнести к любому классу антигипертензивных препаратов. Все ли ингибиторы АПФ одинаковы? Если взять по отдельным представителям, за последние годы пока что был выпущен один документ экспертов европейского общества кардиологов по ингибиторам АПФ, где ставился такой вопрос. Чем обусловлена такая поставка вопроса? Обусловлена она тем, что разные представители ингибиторов АПФ по-разному блокируют активность ренин-ангиотензиновой системы в тканях. И в зависимости от степени блокирования, по мнению экспертов, ингибиторы АПФ, которые блокируют ренин-ангиотензиновую систему более выражено, предполагается, что они более эффективны и в плане снижения артериального давления, и в плане более эффективного снижения риска сердечно-сосудистых осложнений. Но это пока остается на уровне догадок, так как для того чтобы сравнить отдельных представителей ингибиторов АПФ, конечно, нужны сравнительные исследования с конечными точками, где непосредственно сравниваются эти отдельные представители.

Тем не менее все-таки вопрос остается открытым. К примеру, если сравнить степень блокирования активности АПФ в тканях, в частности, эндотелии аорты. Сравнивали три представителя ингибиторов АПФ: Фозиноприл, Лизиноприл, Рамиприл. Как вы видите, Лизиноприл более эффективно блокирует активность АПФ, чем Фозиноприл и Рамиприл: в течение 24 часов более 50% заблокирована активность АПФ на фоне применения Лизиноприла. Возможно, это и определяет то, что суточный профиль на фоне применения Лизиноприла меняется в лучшую сторону.

Здесь представлено сравнение Лизиноприла и Эналаприла. И видите, что на фоне применения Лизиноприла индекс времени гипертонии, то есть нагрузки гипертонией пациентов в течение суток, более выражено уменьшается, чем на фоне применения Эналаприла.

А вот посмотрите, это очень важный момент: долгосрочный эффект Лизиноприла, который, в общем-то, предупреждает повышение артериального давления в ранние утренние часы. Как мы знаем, именно в эти утренние часы возникают такие серьезные осложнения, как инсульты и инфаркты.

То ли в шутку, то ли в серьез Диротон называют «препаратом пьющих и курящих пациентов». Диротон – это действительно единственный ингибитор АПФ, который не метаболизируется в печени. То есть его можно применять у пациентов с сопутствующими заболеваниями печени, в том числе и алкогольного генеза.

Это что касается антигипертензивного эффекта. Но вот что касается органопротективных эффектов, то есть убедительные доказательства того, что этот препарат обладает нефропротекторным эффектом, кардиопротекторным эффектом. Свидетельство тому, например, исследование EUCLID – многоцентровое исследование, которое было проведено в Европе, 530 пациентов с сахарным диабетом, в том числе и с микроальбуминурией. Изучали эффекты в течение двух лет лечения Лизиноприлом. Посмотрите, примерно на 50% снижается уровень микроальбуминурии. Я уже говорил раньше, что действительно, любая степень снижения микроальбуминурии положительно влияет на конечные точки. Снижается также риск прогрессирования диабетической нефропатии, тоже на 50%.

Другой вариант кардиопротекции, то есть это уже регресс гипертрофированного левого желудочка: в течение трех лет мы отмечаем существенное снижение индекса массы миокарда левого желудочка. То есть это выраженный кардиопротективный эффект на фоне применения Диротона.

Очень интересные данные: пациенты с ожирением, так же как и курящие пациенты представляют определенную проблему для антигипертензивной терапии. В частности, у пациентов с ожирением из-за инсулинорезистентности повышается активность симпатической нервной системы, и снижать давление у них значительно сложнее, чем у пациентов с нормальным весом. И было показано, что у пациентов с ожирением применение Лизиноприла уменьшает уровень инсулина, как базального, так и стимулированного. То есть это говорит о том, что улучшается чувствительность тканей к инсулину, что, в общем-то, приводит к более выраженному снижению артериального давления, например, у того же Лизиноприла по сравнению с гидрохлортиазидом. Здесь представлены данные известного исследования TROPHY, где сравнивался антигипертензивный эффект Лизиноприла с гидрохлортиазидом. И вот у больных с ожирением, за счет того что Лизиноприл улучшает чувствительность тканей к инсулину, степень нормализации артериального давления до целевых цифр была более выражена у пациентов, которые лечились Лизиноприлом.

Здесь, мне кажется, представлены уникальные данные, когда сравнивался риск развития сахарного диабета на фоне применения различных антигипертензивных препаратов. Причем, обратите внимание, это крупномасштабные исследования (INVEST, ALLHAT), где участвовало огромное количество пациентов. Естественно, развитие сахарного диабета не являлось основной конечной точкой, то есть главной целью этого исследования, но попутная находка свидетельствует о том, что на фоне применения Лизиноприла (в исследовании ALLHAT) частота развития сахарного диабета одна из самых маленьких.

Я приводил предыдущие данные, о влиянии Лизиноприла у пациентов с ожирением, потому что, возможно, обладая таким эффектом в плане улучшения чувствительности к инсулину, этот препарат является одним из лучших, например, у пациентов с метаболическим синдромом. Мы знаем, что пациенты с метаболическим синдромом требуют особо тщательного выбора препарата, чтобы не спровоцировать риск развития сахарного диабета. Особенно это относится, как известно, к некоторым бета-блокаторам и высоким дозам диуретиков.

Кроме Диротона как вы знаете, еще есть Ко-Диротон. Если мы не можем достичь целевого уровня артериального давления на фоне применения одного препарата, то тогда мы прибегаем к комбинации двух препаратов.

До недавнего времени все-таки оставался вопрос о том, насколько вообще ингибиторы АПФ могут быть эффективны при стабильно протекающей ишемической болезни сердца. Были исследования, где была показана эффективность ингибиторов АПФ у пациентов после инфаркта миокарда, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. А вот этот вопрос оставался открытым. Но благодаря исследованию HOPE и исследованию EUROPA, в которых использовались Рамиприл и Периндоприл, было впервые показано, что, действительно, применяя, добавляя к основному лечению у пациентов со стабильно протекающей ишемической болезнью сердца ингибиторы АПФ (и потом это нашло отражение в рекомендациях), мы улучшаем прогноз этих пациентов. Результаты этого исследования очень важны, и если к вам приходит пациент с ишемической болезнью сердца, не важно, есть у него повышенное артериальное давление или нет, для того чтобы улучшить прогноз, необходимо в числе других препаратов, таких как аспирин и статины, бета-блокаторы, обязательно назначать ингибиторы АПФ, для того чтобы улучшить прогноз у этих пациентов.Это свойство ингибиторов АПФ объясняется вазопротекторным эффектом. За счет того, что ингибиторы АПФ предупреждают деградацию брадикинина, они увеличивают синтез оксида азота, а это основа антиатерогенного эффекта, который заключается в торможении развития и прогрессирования атеросклероза и снижения риска осложнений.

Интересно, что в 2003-м году в рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейского общества по гипертонии эксперты сами поставили такой вопрос: почему ингибиторы АПФ, располагая огромным потенциалом, не превосходят другие антигипертензивные препараты в плане снижения риска сердечно-сосудистых осложнений? Это действительно интересный вопрос. Огромные возможности ингибиторов АПФ, кроме снижения артериального давления, но очень мало результатов, которые свидетельствуют о том, что ингибиторы АПФ, например, лучше других классов в плане предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений. И в ходе исследований сами ответили на этот вопрос. Посмотрите, основная масса исследований все-таки продолжаются в течение 4-5 лет. А за это время очень сложно выявить преимущество какого-то одного класса препаратов над другими. Если бы исследования продолжались бы дольше, то есть такое предположение, что и другие качества препаратов, помимо снижения артериального давления могли бы повлиять на конечные точки. То есть вроде бы, не имея сейчас доказательств в плане преимущества ингибиторов АПФ, все-таки есть такое предположение, что в длительной перспективе этот класс препаратов может оказаться лучше других в плане более убедительного снижения сердечно-сосудистых осложнений.

Завершая свое выступление, еще раз хочу подчеркнуть то обстоятельство, что ингибиторы АПФ являются эффективным классом препаратов на всех этапах развития так называемого сердечно-сосудистого континуума, начиная с артериальной гипертонии и заканчивая хронической сердечной недостаточностью и плюс стабильной ишемической болезнью сердца. Эта ниша, как я уже сказал, для ингибиторов АПФ была открыта сравнительно недавно, то есть на любом этапе применяя ингибиторы АПФ, вы можете эффективно предупредить развитие сердечно-сосудистых осложнений.

Источник