staphylococcus epidermidis что это такое у женщин в крови

Инфекции, вызываемые стафилококками

Стафилококки хорошо известны как возбудители гнойно-септических инфекций у человека и животных. Наряду с представителями семейства Enterobacteriaceae они занимают ведущее место в этиологии гнойных заболеваний. Род Staphylococcus включает в себя 35 различных видов. В зависимости от способности продуцировать коагулазу, фермент, вызывающий коагуляцию плазмы крови, они подразделяются на две группы: коагулазопозитивные и коагулазонегативные. Место обитания стафилококков – человек и теплокровных животные, внешняя среда. Локализация у человека – кожа и слизистые оболочки, толстый кишечник. Источником стафилококковых инфекций является больной человек или здоровый носитель. Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, пищевой. Восприимчивость к инфекции зависит от общего состояния организма и возраста. Наиболее восприимчивы дети, особенно новорожденные и грудного возраста. В норме способность стафилококка к инвазии и резистентность хозяина хорошо сбалансированы, поэтому инфекция не развивается, пока не создастся ситуация, когда встречаются высоковирулентный микроорганизм или макроорганизм со сниженной резистентностью.

Наиболее известным представителем коагулазопозитивных стафилококков является S.aureus (золотистый стафилококк). Он встречается в передних отделах носовых ходов у 20–40% здоровых взрослых людей. Приблизительно у 1/3 населения он постоянно выделяется из носа, у 1/3 отмечается транзиторное носительство и 1/3 свободна от носительства. S.aureus наиболее часто выделяется при гнойной патологии, вызывает целый ряд заболеваний: фолликулиты, фурункулы и карбункулы, гидроадениты, маститы, раневые инфекции, бактериемии и эндокардиты, менингиты, перикардиты, легочные инфекции, остеомиелиты и артриты, гнойные миозиты, пищевые отравления, синдром токсического шока. Упомянутые заболевания обусловливаются факторами патогенности: капсульными полисахаридами, пептидогликанами и тейхоевыми кислотами, протеином А, ферментами, гемолизинами, токсинами (эксфолиативный, энтеротоксины от А до Е, Н и I), суперантигеном, который принадлежит к энтеротоксину (TSST-1), вызывающему токсический шок синдром.

Все остальные коагулазопозитивные стафилококки выделяются в основном от животных и редко от человека, но в отдельных случаях могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания.

Среди коагулазонегативных стафилококков наиболее значимы в патологии человека S.epidermidis и S.saprophyticus. Они могут вызывать инфекции мочевыводящих путей, остеомиелиты, бактериемии, инфекции у новорожденных детей в палатах интенсивной терапии, заболевания глаз, кожные инфекции, поражают клапаны сердца, вызывают гнойные воспаления при операции по замене сердечных клапанов на искусственные, при шунтирование органов, использование внутривенных катетеров, катетеров при гемодиализе, а также при ангиопластике.

Для лечения гнойно-септических инфекций, вызванных стафилококками, в настоящее время широко используются лечебные бактериофаги, как монофаги так и комбинированные, содержащие в своем составе расы фагов лизирующих клетки нескольких видов патогенов. В отличие от антибиотиков они не подавляют рост нормальной симбиотической микрофлоры человека и не приводят к дисбактериозам. Тем не менее, нужно имеет в виду, что фаги также вызывают развитие резистентности у стафилококков, поэтому перед их использованием, как и перед применением антибиотиков, необходимо проверять чувствительность к ним у изолируемых штаммах стафилококков.

Показания к обследованию. Признаки гнойно-септической инфекции, обследование медицинского персонала на носительство.

Материал для исследований. Кровь, СМЖ, гной, раневое отделяемое, грудное молоко, мазки из носа; смывы c медицинского оборудования и инвентаря.

Этиологическая лабораторная диагностика включает выделение возбудителя на питательных средах, выявление его ДНК.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики, показания к применению различных лабораторных исследований. Техника выделения возбудителя в настоящее время хорошо отработана. Микроорганизмы довольно устойчивы к факторам внешней среды, поэтому если отобранный биологический материал невозможно сразу использовать для исследования, можно воспользоваться специальными контейнерами и траспортными средами. Подробнее техника отбора и транспортировки биологического материала в клинико- диагностическую лабораторию описана в разделе преаналитические этапы исследования. Для выделения возбудителя, как правило, достаточно 3–4 дня. Исключением является выделение стафилококков из крови. В этом случае успех техники во многом будет зависеть от правильного выбора времени для отбора крови и присутствия в крови пациентов антибактериальных препаратов.

Источник

Золотистый стафилококк — возбудитель опаснейших заболеваний

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/11/Золотистый-стафилококк-возбудитель-опаснейших-заболеваний.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/11/Золотистый-стафилококк-возбудитель-опаснейших-заболеваний.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />

Стафилококки — это бактериальные патогены, колонизирующие слизистые оболочки и кожу и вызывающие множество различных заболеваний у людей. Подсчитано, что до 30% всего населения могут быть носителями стафилококка.

Стафилококки чрезвычайно устойчивы к температуре и антибиотикам. В настоящее время известно 32 вида стафилококков, из которых 16 вызывают инфекции у человека. Наиболее распространены Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus haemolyticus и Staphylococcus aureus.

Как обнаружить золотистый стафилококк — анализы

Диагноз стафилококковой инфекции ставится врачом на основании конкретных клинических симптомов и результатов микробиологических тестов, показывающих наличие стафилококков в биоматериале, полученном от пациента.

Кроме того, если пациент подозревает пищевое отравление или купил подозрительные продукты, пищевой ингредиент можно отправить в микробиологическую лабораторию для обнаружения токсинов или штамма стафилококка, который их произвел.

Основной лабораторный тест — это посев материала, взятого у пациента. Материалом может быть кровь, мокрота, гнойные выделения из раны, синовиальная жидкость, а в случае воспаления груди — материнское молоко. Иногда берут несколько проб из разных мест. Посев из носа также может обнаружить носительство стафилококка.

Образцы помещают на питательную среду и инкубируют в специальных условиях для оценки роста стафилококков. При положительном результате проводится тест на чувствительность выделенного стафилококка к антибиотикам, так называемая антибиотикограмма.

Выращивание материала обычно занимает около 24-48 часов. Есть также быстрые тесты, дающие результаты уже через несколько часов. Диагностика и лечение золотистого стафилококка сложные, поскольку носители могут иметь несколько видов стафилококка одновременно.

Врач диагностирует и проводит лечение золотистого стафилококка, в том числе на основании конкретных симптомов.

Чем опасна стафилококковая инфекция?

Инфекция, вызванная золотистым стафилококком, может быть локальной или системной. Некоторые заболевания вызываются стафилококковыми токсинами. Местные инфекции возникают в основном, когда золотистый стафилококк вызывает инфекции кожи и подкожной клетчатки, которые могут характеризоваться рядом патологий:

Реже наблюдается целлюлит или фасциит. Некротический фасциит может быть особенно опасным для жизни, требуя в большинстве случаев срочного хирургического вмешательства.

Золотистый стафилококк также вызывает бактериальный конъюнктивит, рецидивирующие респираторные инфекции, синусит и средний отит, а также может вызывать перитонзиллярные абсцессы, часто требующие хирургического вмешательства.

Чтобы подхватить стафилококк, достаточно слегка поранить кожу или съесть зараженную пищу. Помимо местных инфекций, золотистый стафилококк вызывает инвазивные инфекции, включая чрезвычайно опасный сепсис и эндокардит. Инфекции, чаще всего возникающие после травмы или хирургического вмешательства, могут поражать легкие, опорно-двигательную систему, почки или центральную нервную систему.

Золотистый стафилококк — один из ключевых этиологических факторов острого первичного остеоартроза.

Симптомы, вызванные энтеротоксинами золотистого стафилококка — стафилококковый токсический шок, который характеризуется:

Если у пациента периодически возникают головные боли в области носовых пазух, частые инфекции миндалин и горла, плохо заживающие раны или другие тревожные изменения на коже, ему следует обследоваться на диагноз инфекции Staphylococcus aureus, чтобы в случае положительного результата соответствующее лечение было проведено как можно скорее.

Причины заражения и лечение

Причиной заражения может быть не только повреждение кожи или употребление зараженной пищи, но и контакт с инфицированным человеком — стафилококк может передаваться воздушно-капельным путем, через посуду, столовые приборы, полотенца.

Заражение может произойти в больницах, хирургических палатах, отделениях интенсивной терапии. Источником инфекции могут быть надувные трубки, катетеры и медицинское оборудование, использование которых потребовало нарушения целостности тканей.

Лечение золотистого стафилококка трудное и предполагает использование соответствующего антибиотика. Сроки излечимости стафилококка зависят от того, устойчив ли штамм к метициллину.

Добавить комментарий Отменить ответ

Вы должны быть авторизованы, чтобы оставить комментарий.

Источник

Стафилококк золотистый. Микробиологические аспекты

Прошло много лет после написания первой статьи, посвященной лечению инфекций, вызванных золотистым стафилококком. За это время автор, будем надеяться, немного помудрела и приобрела кое-какой опыт в более детальной диагностике вышеупомянутых состояний, чем и хотела бы поделиться с многоуважаемой аудиторией в надежде, что, возможно, поможет каждому из вас в рутинной ежедневной работе, так как с этой зверюшкой сталкивается буквально каждый, кто надел белый халат и уж тем более хирургический костюм.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Прошло много лет после написания первой статьи, посвященной лечению инфекций, вызванных золотистым стафилококком. За это время автор, будем надеяться, немного помудрела и приобрела кое-какой опыт в более детальной диагностике вышеупомянутых состояний, чем и хотела бы поделиться с многоуважаемой аудиторией в надежде, что, возможно, поможет каждому из вас в рутинной ежедневной работе, так как с этой зверюшкой сталкивается буквально каждый, кто надел белый халат и уж тем более хирургический костюм.

Сначала повторим общеизвестные факты: S.aureus относится к грамположительным коккам и являются чуть ли не основной причиной большого количества инфекций кожи и мягких тканей, а так же ведущей причиной послеоперационных раневых инфекций.

Выделяют следующие разновидности золотистого стафилококка:

И сейчас обсудим первые три более подробно, так как именно они являются той причиной, ради которой повторно поднята данная тема, в том числе и по просьбам читателей (за что выражаем отдельную признательность).

Первое, что необходимо не просто запомнить, а буквально зазубрить наизусть — золотистый стафилококк, он же S.aureus, является нормальным жителем на неповрежденной коже и слизистых оболочках. Еще раз — нормальным, но только на неповрежденной коже и вне зависимости от антибиотикочувствительности пойманных экземпляров. Если кожа по тем или иным причинам поражается (например, сахарным диабетом) или повреждается, стафилококк тут же из милого соседа превращается в злейшего врага. Все как у людей — стоит дать слабину, и ближайшие соседи начнут добивать с ласковой улыбкой.

Таким образом, когда вы получаете результат микробиологического исследования образца, взятого с кожи (или из носоглотки), и видите там золотистого стафа, то должны понимать, кто перед вами, и насколько этот кто-то имеет отношение к текущему процессу.

Второе: если клиника отсутствует, а стафилококк посеялся, надо сделать что? Правильно, повторить посев еще раз. Золотистый стафилококк — это один из немногих микробов, чье наличие в отделяемом материале надо проверять дважды. Единственное исключение — это кровь, взятая непосредственно из сосудистого русла, чаще всего из вены. Наличие стафилококка в крови является поводом к немедленному назначению антибактериальной терапии, так как прямо указывает на наличие инфекции кровотока, а уж какого она генеза, спонтанного или ятрогенного, разбираться будете позже. Во всех остальных ситуациях проводится пересев с тщательным соблюдением техники забора материала (со стенок раны, а не гной, состоящий из дохлых нейтрофилов и нападавших сверху стафилококков) и правил асептики и антисептики, чтобы собственными стафилококками с кожи вновь забранный материал не контаминировать.

Чтобы понять, друг перед нами или враг, познакомимся со стафилококками более подробно.

И нет, автор не сошла с ума — резистентность к ванкомицину у природных диких золотистых стафилококков — совершенно нормальное явление. Более того, попытка лечить такого возбудителя ванкомицином считается грубейшей ошибкой и закончится полным провалом в силу природной устойчивости к данному препарату. Это третье, о чем помнить необходимо.

Где мы встречаем таких S.aureus чаще всего? В носоглотках грудных младенцев или в их же кале, если придумали посеять. Почему? Потому что это представитель нормальной микрофлоры кожи, и ребенок сглатывает то, что живет в его носоглотке или слизывает с кожи матери. Надо лечить? В данной ситуации — ни в коем случае, иначе побьете нормальную микрофлору кожи и слизистых, и если очень повезет, то для ребенка это пройдет без последствий, но, скорее всего, получим стафилококка, вооруженного пенициллиназами, или MSSA. Повторимся еще раз — только в случае отсутствия клинической картины можно принимать такого рода решения. Во всех иных случаях необходима антибактериальная терапия, причем на длительный (до 28 суток) период времени.

Обратите внимание на строку с бензилпенициллином, указывающую на наличие пенициллиназ. Мы обязаны упомянуть, что точно такая же картинка может наблюдаться и у пациентов, давно или никогда не применявших антибиотики, так как пенициллиназы еще в середине прошлого века «ушли» в дикую природу.
Почему MSSA? Обратите внимание на строку с оксациллином, который в данной панели поставлен вместо метициллина. Таким же ориентиром может быть цефазолин. Оба этих препарата до сих пор являются самыми эффективными в клиническом плане антибиотиками для эрадикации дикого и MSSA стафилококков, если к этому имеются показания

При каких состояниях мы можем увидеть подобных возбудителей?

Типичным для клинической картины будет довольно агрессивное течение заболевания с яркими клиническими проявлениями ввиду того, что именно такой вид стафилококка обладает определенным набором ферментов, очень быстро расплавляющим окружающие ткани с образованием полостей и большим количеством гнойного отделяемого.

на антибиотикограмме будет выглядеть приблизительно так, оксациллин-резистентный, но ванкомицин-чувствительный (хотя при таком значении МПК уже возможны варианты)

Когда встречается? Все многообразие ятрогенных ВБИ к вашим услугам — почти все раневые инфекции и послеоперационные гнойные осложнения вне зависимости от их локализации. Повторимся в очередной раз — руки надо мыть, и мыть правильно. А еще закрывать маской не только рот, но и нос всем, кто хоть как-то касается открытых ран вне зависимости от причин их образования, так как стоит ране появиться, как стафилококк мгновенно превращается в зверя, осложняющего течение любого послеоперационного периода, особенно после операций, связанных с установками импланта. Более подробно о лечении предлагаем почитать в первой статье.

А теперь, тихо-тихо прошепчем, что иногда так может выглядеть приболевший микробиологический анализатор, который все, что в него не поставят, может определять как подобную страшную зверюгу. Хотя у вашего анализатора может быть какая-то своя болячка, и эти болячки лучше все-таки знать. Именно такого рода антибиотикограммы, как ничто другое наглядно показывают необходимость развития клинического мышления для умения отличать истинного возбудителя от контаминанта или нормального жителя человеческого организма, а также необходимости понимания, как работают методы микробиологической диагностики и варианты их ограничения.

Подведем краткие итоги нынешнего разговора:

В заключение хотелось бы отметить следующее. Уважаемые коллеги, золотистый стафилококк, при отсутствии клинической картины и на неповрежденной коже и слизистых является нормой — не надо его там «лечить». И брызгать ничем туда не надо. А в случаях наличия клинической картины (исключение — инфекции кровотока), необходимо провести повторный посев, с тщательным соблюдением правил асептики и антисептики, чтобы быть уверенными, что именно этот микроб является возбудителем, а не кто-то прячется за его спиной.

Источник

Стафилококк: чего ждать и что делать?

Стафилококки широко распространены в природе.

В воде, почве, на коже и слизистых людей и животных. Но патогенными, т.е. потенциально опасными могут быть золотистые стафилококки (Staphilococcus aureus) и в меньшей степени эпидермальные стафилококки (Staphilococcus epidermidis). Эти микробы относятся к условно-патогенным микроорганизмам, т. е. вызывать заболевание они могут только при определенных условиях, а в основном спокойно проживают на слизистых и коже человека, не причиняя вреда.

У человека золотистые стафилококки живут в кишечнике, преддверии носа, в промежности, подмышечных впадинах, в области пупка. В преддверии носа они обнаруживаются у 40-50% здоровых взрослых, в кишечнике у 60-70% здоровых людей.

Эпидермальные стафилококки считаются непатогенными, но у больных с иммунодефицитом, протезированными клапанами сердца, сосудистыми катетерами они могут вызывать внутрибольничную инфекцию.

Возбудитель может передаваться от больного или носителя воздушно-капельным, контактным путем, а также фекально-оральным.

Перечень заболеваний, вызываемых стафилококками очень велик.

Это инфекции кожи и подкожной клетчатки (ячмени, фурункулы, карбункулы, абсцессы кожи, иметиго, флегмоны).

Стафилококки причастны к разнообразным инфекциям ЛОР-органов (синуситы, ангины, аденоидиты, отиты), также вызывают бронхиты, пневмонии.

Опасно, если заражение происходит в стационаре, т. к. внутрибольничные стафилококки обладают устойчивостью ко многим антибиотикам и лечить такую инфекцию становится очень проблематично.

Иногда, особенно у маленьких детей, возникают стафилококковые кишечные инфекции, энтероколиты. У взрослых людей чаще случаются пищевые токсикоинфекции, когда заболевание вызывается не самим стафилококком, а его токсинами, скопившимися в недоброкачественном продукте, который был инфицирован стафилококками.

Если в роддоме или родильном отделении появляется вирулентный (очень заразный) штамм стафилококка, то инфекция может быстро распространяться. Чаще инфекция у новорожденных протекает легко, проявляется в основном пустулами вокруг ногтевых валиков, изредка поражаются более глубокие ткани.

Стафилококк причастен и к такому тяжелому заболеванию, как остеомиелит (воспаление костей и костного мозга). Стафилококки чаще попадают в кость из очагов в коже или носоглотке, но иногда входные ворота инфекции остаются не выявленными.

Если стафилококки проникают через, так называемый, гематоэнцефалический барьер, то развивается грозное заболевание — менингоэнцефалит.

Также, при выраженном иммунодефиците может развиться стафилококковый сепсис. При этом стафилококк проникает в кровоток из любого очага инфекции на коже или подкожной клетчатки.

Все же, вышеперечисленные тяжелые заболевания возникают редко, т. к. в большинстве случаев защитные барьеры срабатывают, и инфекция или ограничивается локальными формами и легко лечится, или вообще не развивается. Но может оставаться в виде носительства, что не мешает человеку чувствовать себя абсолютно здоровым.

Если в анализах выявляется стафилококк, это не значит, что его надо лечить.

Лечить мы должны только заболевание, а не анализы. И если жалоб у человека нет, то и волноваться понапрасну не надо.

Работники некоторых профессий, предприятий и организаций (пищевой промышленности, роддомов, хирургических отделений и др.) подлежат периодическому осмотру и обследованию на стафилококки. И вот у них, в случае выявления возбудителей, проводится профилактическая санация возможных очагов инфекции, чтобы их носительство стафилококка не стало фактором риска для окружающих.

Источник

Содержание

Дерматология в России

Зарегистрируйтесь!

Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.

Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).

Эпидермальный стафилококк: потенциальный новый игрок в физиопатологии акне?

Эпидермальный стафилококк: потенциальный новый игрок в физиопатологии акне?

Введение

Два разных типа микроорганизмов присутствуют на коже и придатках. Один из них состоит из резидентных микроорганизмов или комменсалов, которые, в большинстве случаев, являются безвредными и непатогенными, а иногда и полезны для хозяина. Вторая группа состоит из транзиторных микроорганизмов, которые могут оказывать вредное и патогенное воздействие и колонизируют кожу после травмы, что приведет к воспалению и развитию инфекции кожи [1–3].

Благодаря доступности биоинформационных технологий, ведущих к обнаружению новых филогенетических подходов, в последние годы было сделано много открытий. Проведены исследования по изучению разнообразия и топологии микробиотеы кожи, по выявлению различных комменсальных микроорганизмов, присутствующих на коже. Это позволило оценить относительную численность каждой популяции, и понять их полезную роль или вклад в дерматологические состояния, такие как акне[4–6].

Метагеномный анализ и секвенирование рибосом 16S РНК гена являются преобладающими бактериологическими методами для анализа бактериального состава микробных сообществ и для выбора наиболее эффективного дизайна исследования, имеющее решающее значение для получения значимых результатов анализа [7].

Из них C. acnes и S. epidermidis являются двумя основными комменсальными кожными бактериями [3, 10–12].

До недавнего времени исследования в области акне были в основном сосредоточены на роли C. acnes, тогда как роль S. epidermidis обсуждалась в течение нескольких лет, но ее еще предстоит выяснить [10, 13].

Целью настоящей статьи является обзор опубликованных данных о роли S. epidermidis в физиопатологии акне и представление будущих перспектив лечения на основании имеющихся данных и доказательств.

Методы

Был произведен обзор литературы, опубликованной между началом 2000 и 2018 гг. и доступная в PubMed, с использованием следующих ключевых слов: акне, вульгарное акне + микробиота, кожа + микробиота, акне + микробиота + Propionibacteria acnes + Staphylococcus epidermidis, бактериальная устойчивость, кожные комменсалы + Propionibacterium acnes + Staphylococcus epidermidis.

Результаты

Взаимодействие кожи хозяина и кожной микробиоты

Более того, специфичность может быть достигнута путем совместного распознавания патоген-ассоциированных молекул через их рецепторы распознавания [6].

Таким образом, оба таких признанных комменсала C. acnes и S. Epidermidis взаимодействуют с хозяином, помогая защитить здоровую кожу от колонизации патогенами [9, 16].

Рис. 1. Здоровая кожа и кожа с акне. а. Здоровая кожа. В здоровой коже S. epidermidis контролирует пролиферацию C. acnes. b Образование микрокомедона после чрезмерной колонизации кожи C. acnes, приводящей к дисбиозу. Чрезмерная колонизация C. acnes в период полового созревания приводит к дисбактериозу и угревой болезни. AMP, антимикробные пептиды; TLR, Toll-подобные рецепторы; PAR, протеазоактивированные рецепторы.

Однако состав кожной микробиоты постоянно развивается и меняется со временем. Например, нарушение баланса или дисбактериоз ранее здоровой кожи, вызванный внешними факторами, такими как травма, стресс или загрязнение, или эндогенными факторами (гормональные изменения, изменения pH), может вызывать воспалительные заболевания кожи, такие как акне, атопический дерматит, розацеа и псориаз [13, 17–21].

Это чрезмерное размножение может быть связано с доступностью питательных веществ [22].

Роль C. acnes

В здоровой коже C. acnes играет полезную роль в микробиоте пилосебацейного комплекса. Он ограничивает рост S. aureus, метициллин-устойчивых штаммов S. aureus, а также S. pyogenes при поддержании кислого рН в пилосебацейном комплексе путем гидролиза триглицеридов кожного сала и секреции пропионовой кислоты [6, 23, 24].

Тем не менее, в период полового созревания чрезмерная колонизация пилосебацейного комплекса C. acnes может привести к потере разнообразия и дисбиозу, что приводит к развитию акне [6, 25–27].

Недавнее клиническое исследование, в котором использовался метод типирования на основе однолокусной последовательности, изучало подгруппы C. Acnes на лице и спине у пациентов с тяжелым акне и у здоровых людей [28].

Почти у 75% пациентов с угревой сыпью филотипы C. acnes были идентичны на лице и спине, тогда как это было только у 45% здоровых людей. В здоровой группе филотипы IA1 (39%) и II (43%) были основными филотипами, тогда как в группе акне филотип IA1 (84%), особенно на спине (96%), был основным. Это может подтвердить гипотезу о том, что тяжесть акне может быть связана с потерей разнообразия филотипов C. acnes и выбора основного филотипа IA1 среди пациентов с акне [28–30].

Следовательно, различные воспалительные профили зависят от филотипа (то есть филотипа IA1, который в основном наблюдается на лице и спине пациентов с акне), который активирует врожденный иммунитет посредством экспрессии протеазоактивируемых рецепторов (PAR), фактора некроза опухоли-α и интерферон-γ и интерлейкинов (ИЛ-8) [28, 31–37].

Кроме того, C. acnes активирует высвобождение липаз, матриксных металлопротеиназ и гиалуронидаз, приводя к гиперкератинизации пилосебационной единицы и, наконец, к комедонам, папулам и пустулам [31–34, 38].

На рис. 1 показана разница между здоровым микробиомом и микробиомом с дисбиозом.

Роль S. epidermidis

S. epidermidis – это наиболее часто выделяемый из эпителия комменсальный вид [25, 39].

Он колонизирует преимущественно подмышечные впадины, голову, носовые ходы и обычно непатогенен для человека[11, 39].

Большинство клинических изолятов относятся к CC2, из которых часто выделяется ST2. Возможно, успешное распространение ST2 может быть связано с тем, что все изоляты ST2 содержат IS256 последовательность и гены ica – эти два фактора коррелируют с инвазивностью S. epidermidis [42, 43].

Тем не менее, до сих пор существует спор о том, является ли icaA полезным маркером биопленки S. epidermidis [44].

Лечение осложняется специфическими антибиотикорезистентными генами и образованием биопленок, многоклеточных агломераций, которые обладают внутренней устойчивостью и толерантностью к антибиотикам и механизмам защиты хозяина [46].

Кроме того, исследования выявили специфические молекулярные детерминанты, позволяющие иммунную инвазию S. epidermidis и способность вызывать хронические заболевания [47].

Предполагается, что S. epidermidis имеет свои, оригинальные функции для неинфекционного образа жизни, подчеркивая случайную природу инфекций S. epidermidis, что позволяет проводить различие между носительством, заражением и инфекцией. Лучшее понимание физиологии S. epidermidis важно для оценки терапевтических стратегий против инфекций S. epidermidis [39].

Некоторые штаммы S. epidermidis могут модулировать врожденный иммунный ответ хозяина, особенно TLR 2, и, таким образом, позволяют хозяину бороться с патогенами [6, 28].

Было показано, что фенорастворимые модулины, продуцируемые S. epidermidis, избирательно ингибируют кожные патогены, такие как S. aureus и Streptococcus группы A, и вместе с антимикробными пептидами хозяина(AMP) усиливают их элиминацию [48–50].

Кроме того, S. epidermidis активирует экспрессию AMP кератиноцитов через TLR2-зависимый механизм [51].

Это подтверждает, что этот комменсал тесно взаимодействует с врожденным иммунитетом хозяина [48, 49].

Это также было показано через микродиссекцию эпидермиса, дермы, жировой ткани с последующим секвенированием 16S рибосомальной РНК, демонстрирующим, что колонизация S. epidermidis регулирует перемещение Т-клеток и их функции через IL-1 [52, 53].

В другой недавней исследовательской работе сообщалось, что S. epidermidis может также защищать от новообразований кожи путем производства 6-N-гидроксиаминопурина, молекулы, которая ингибирует активность ДНК-полимеразы [54].

Кроме того, масляная кислота, выделяемая S. epidermidis, позволяет стволовым клеткам жировой ткани дифференцироваться в адипоциты и накапливать липиды в цитоплазме, что приводит к увеличению дермального слоя [55].

Взаимодействие между S. epidermidis и C. acnes при акне

S. epidermidis и C. acnes используют глицерин в качестве общего источника углерода для производства различных короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), используемых в качестве противомикробных средств для конкуренции друг с другом. Эти два микроорганизма играют роль в патогенезе и развитии акне. [56, 57].

Пока нет никаких доказательств того, что S. epidermidis играет активную роль в патогенезе акне,но преимущественно C. acnes в настоящее время ассоциируется с угрями [9].

Среди штаммов S. epidermidis с повышенной антимикробной активностью наблюдались различия в диаметре ингибиторных зон, что указывает на то, что антимикробные вещества имели различную природу. Большинство штаммов S. epidermidis имели небольшие зоны ингибирования (2–4 мм) против C. acnes, а некоторые штаммы создавали светонепроницаемые зоны ингибирования. Один штамм, FS1 продуцировал очень большие ингибирующие зоны (> 10 мм), но не был активен против всех протестированных штаммов C. acnes. Другой штамм, 14.1.R1, ингибировал все штаммы C. acnes, но продуцировал только небольшие зоны ингибирования (2–5 мм). Не было отмечено различий в противомикробной активности штаммов S. epidermidis, выделенных из нормальной и кожи с акне, соответственно. Аналогичным образом, происхождение штаммов C. acnes не определяло их восприимчивость к антимикробной активности S. epidermidis, поскольку штаммы, выделенные из очагов угревой сыпи и здоровой кожи существенно не отличались по характеру восприимчивости к S. epidermidis. Наоборот, исследование показало более высокую антимикробную активность среди C. Acnes филогруппы I-2, против S. epidermidis. Авторы выдвинули гипотезу о возможном наличии и секреции бактериоцина или бактериоцино подобного вещества, специфичного для филогруппы I-2 C. acnes [13].

Зависимость степени тяжести акне(легкая, умеренная или тяжелая ) от антимикробной активности варьировала от 29 до 39%. Следовательно, штаммы C. acnes типа IA1 CC18, в основном участвующие в акне, не проявляли более высокой антимикробной активности по сравнению со здоровыми штаммами.

Так как на коже присутствуют как С. acnes, так и S. epidermidis, подавление воспаления, вызванного С. Acnes, может зависеть от активации на кератиноцитах стафилококком LTA miR-143 пути, необходимого для снижения воспалительной реакции. Исследования показали, что механизм LTA-miR-143-опосредованной супрессии передачи сигналов TLR2 осуществляется с помощью miR-143, нацеленного на 3’UTR TLR2. Тем самым уменьшается количество белка TLR2, и уменьшается воспаление, вызванного С. acnes [58–60].

Таким образом, он помогает регулировать гомеостаз кожи и подавлять воспаление, вызыванное C. acnes [58, 61].

Соответственно, несбалансированное равновесие между C. acnes и S. epidermidis в пилосебациальных единицах пациентов с акне в пользу филотипа IA1 CC18 C. acnes (75–80 случаев) может не позволить S. epidermidis в полной мере играть свою роль в качестве регулятора естественного кожного гомеостаза и ограничении роста C. acnes. На рисунке 2 визуально показано взаимодействие между C. acnes и S. epidermidis.

Рисунок 2. Бактериальные взаимодействия на коже. AMP, антимикробные пептиды.

S. epidermidis и его значение в выборе текущих и будущих методов лечения акне

Современное местное лечение акне включает в себя различные ретиноиды, такие как адапален и третиноин, которые уменьшают воспаление путем изменения врожденного иммунитета, активируемого C. acnes [62–65].

Помимо бензоилпероксида, применение антибактериальных средств, таких как эритромицин и клиндамицин, в монотерапии привело к развитию устойчивых к антибиотикам штаммов не только C. acnes, но и S. epidermidis в течение 4–6 недель [30, 57, 66].

Системные антибиотики, как сообщается, вызывают лишь небольшую резистентность, но могут привести к побочным эффектам в микробиоте кишечника [30, 33, 67].

Пероральный изотретиноин нормализует реакцию врожденной иммунной системы на C. acnes путем ингибирование ее пролиферации [68].

Таким образом, устранение только С. acnes может способствовать пролиферации S. aureus, вызывая воспаление кожи и полиферацию S. epidermidis, приводя к другому несбалансированному гомеостазу кожи и риску нозокомиальных инфекций.

AMP являются эффекторными молекулами врожденной иммунной системы кожи. Они являются амфипатическими (одновременно липофильные и липофобные) и разрушают липидную мембрану бактерии, приводя к лизису и гибели клеток, взаимодействуя преимущественно с отрицательно заряженными бактериальными мембранами, а не с нейтрально заряженными мембранами клеток млекопитающих. Важность вклада AMP в иммунитет человека неоспорим, поскольку изменения в экспрессии AMP связаны с различными патологическими процессами. Тем не менее, данные о роли AMP в обыкновенных угрях ограничены. Недавно опубликованное исследование сообщает, что AMPs hBD-1 и кателицидины играют важную роль в патогенезе угрей [69].

AMP показали активность против широкого спектра грамположительных и грамотрицательных бактерий, а также некоторых грибов, паразитов и вирусов с оболочкой [70].

Они производятся как ответ кератиноцитов и себоцитов. Однако они также способствуют развитию дополнительных воспалительных реакциий. Продукция AMP включает в себя β-дефензины, РНКазу 7, белок псориазин S100 и кателицидины и опосредуется путем MyD88 и передачей сигналов IL-1. Кроме того, было продемонстрировано, что все больше клеток экспрессируют TLR-2 по мере увеличения тяжести акне[33].

Это может быть одним из объяснений того, почему средства, нацеленные на TLR-2, такие как местные ретиноиды, обладают большей эффективностью у пациентов с более тяжелой степенью акне [71].

Цитокины также продуцируются в результате взаимодействия между C. acnes и TLR-2, дефензинами и матриксной металлопротеиназой посредством активации PAR-2R [72].

Другим подходом к лечению может быть регулярное пероральное или местное добавление в микробиоту кожи полезных микроорганизмов (пробиотиков) для пациентов с угревой сыпью для уравновешивания микробиоты кожи [73, 74].

С этой точки зрения, исследования показывают, что S. epidermidis может контролировать дисбактериоз, вызванный C. Acnes и уменьшать тяжесть акне [27, 56].

Однако до сих пор остается неясным, какой SCFA в продуктах ферментации глицерина S. epidermidis в первую очередь способствует анти-С. acnes эффект. Также не определено, действуют ли SCFA вместе с другими антимикробными молекулами в продуктах ферментации, чтобы оказать анти-С. acnes эффект. Анти-С. acnes эффект ферментированной среды сохранялась после кипячения указанной среды, что позволяет предположить, что антимикробные белки / пептиды могут не вносить основной вклад в анти-С. acnes эффект ферментированных сред [56].

Пролекарства, такие как пивалоилметилбутират SCFA (AN-9), были разработаны для достижения фармакологических концентраций таких SCFA in vivo [84].

Более того, живой S. epidermidis потенциально может быть использован в качестве активного компонента в пробиотиках для акне[27, 56].

Обсуждение и вывод

Однако нарушение равновесия в пользу S. epidermidis может также привести к другим последствиям для здоровья, таким как внутрибольничные инфекции. Следовательно, сбалансированный гомеостаз кожи должен быть конечной целью любого лечения акне.

В этом ракурсе можно рассмотреть другие варианты лечения, такие как пробиотики, полученные из S. epidermidis, позволяющие восстановить естественную, сбалансированную микробиоту, и регуляция медиаторов AMP хозяина без увеличения местной популяции S. Epidermidis эпидермиса.

Источник