toxascaris leonina что это
Токсаскаридоз у кошек
Токсаскаридоз у кошек — опасное заболевание, которое причиняет вред не только домашнему питомцу, но и его владельцу. Жизнь хозяина тесно связана с его любимым существом. Чтобы такое общение не вызывало опасность, важно вовремя проводить профилактику гельминтоза и внимательно относиться к здоровью животного. Это необходимо делать потому, что паразитами заразиться очень легко. Домашние любимцы могут занести личинки глистов не только гуляя на улице, но даже от грязи и пыли на обуви.
Что такое токсаскаридоз
Токсаскаридоз у кошек возникает, если в тонком кишечнике поселяются паразиты группы аскарид. В отличии от токсакар, имеющих чешуйчатую оболочку, у яиц токсаскарид поверхность гладкая. Глисты желтоватого цвета имеют круглую форму и острый конец. Со стороны головы имеются узкие боковые крылья.
После того, как личинки глистов попадают в кишечник, их развитие происходит в два этапа. Первым жилищем паразитов является фиброзная и эластичная соединительная ткань, которая составляет подслизистый слой. Здесь гельминты освобождаются от яиц и закрепляются. Достигнув месячного возраста, они снова курсируют в полость кишечника. Примерно через полтора месяца у них наступает полное половое созревание. Затем паразиты превращаются в круглых червей, называемых нематодами. Продолжительность их жизни 8 месяцев.
Обычно такие паразиты имеют размер 5 см. Если не принять меры сразу и запустить заражение глистами, то они достигают 10 см. Это уже большая угроза жизни животного.
Нематоды продвигаются в печень и поджелудочную железу.
Не нужно путать заболевание токсокароза с токсаскаридозом. Хотя они вызваны одним видом паразита, имеют сходные симптомы и методы лечения, у них есть свои отличия. При токсакаридозе, вышедшие из яйца личинки, захватываются притоком крови из кровеносных сосудов и мигрируют в дыхательные пути и лёгкие. Через бронхи и трахею они попадают в рот кошки и снова возвращаются в кишечник, где продолжают своё возрастание. Часть личинок из лёгких разносится по всему организму и попадает в другие органы. При заражении токсаскаридами, личинки не курсируют по руслу крови.
Как происходит заражение
Чаще всего этим заболеванием страдают собаки, кролики и песцы, а также другие пушистые звери. Но инвазии данных паразитов бывают и у кошек. Если питомица живёт или контактирует с вышеперечисленными животными, то есть опасность глистной инвазии. Для котов нематоды представляют большую угрозу, так как они имеют внушительные размеры.
Заражение происходит орально-фекальным способом. Больное животное выпускает паразитов наружу вместе с калом. Яйца с личинками долго могут жить в грязной среде и очень устойчивы к выживанию. Местами скопления яиц являются земля, овощи и трава. Мухи служат их разносчиками. Личинка токсаскаридоза формируется в яйце в течении 5 дней, когда оно находится во внешней среде. С пищей и водой кошка проглатывает яйца, которые продолжают своё развитие в её организме.
Иногда котята рождаются уже инвазионными. Личинки проходят через плаценту и заражают плод, когда он находится в организме матери. Также малыши могут заразиться через молоко кошки.
Резервуарными носителями токсаскарид являются мыши и крысы. Если питомица любит полакомиться такими существами, то вероятнее всего, что она занесёт себе глистов.
Симптомы
В первую очередь, будут заметны изменения в поведении животного. Кошка может стать агрессивной, громко мяукать и даже недружелюбно относиться к хозяину.
Другие распространённые симптомы, которые наблюдаются при токсаскаридозе:
Личинки могут проникать в желчевыводящие пути. Это подавляет нервную систему животного. Также происходят изменения в составе крови и кошка сильно худеет. При передвижении, гельминты травмируют тонкий кишечник.
Пребывание личинок на соединительной ткани вызывает гастроэнтерит. Это сложная болезнь, которая сопровождается глубоким поражением желудка и кишечника. Ей сопутствуют такие симптомы как лихорадка, рвота и расстройство с примесью крови.
Из-за продуктов жизнедеятельности гельминтов в организме кошки может произойти сильная интоксикация.
Глисты питаются кровью кошки, что в свою очередь приводит к анемии.
Диагностика
Делается забор крови на анализ. При наличии токсаскаридоза количество эритроцитов уменьшается и понижается гемоглобин. Уровень лейкоцитов повышается.
Сдают анализ кала на выявление яиц гельминтов.
Применяют метод Фюллеборна: в стакан с насыщенным раствором натрия хлорида помещают 10 грамм кала животного и хорошо размешивают; смесь переливают в другой стакан, фильтруя через сито или марлю; через час, отбирают около 5 капель и распределяют по предметному стеклу; забранный материал накрывается другим стеклом и рассматривается под микроскопом. По результатам данного исследования выставляется окончательный диагноз.
Лечение
Назначают Фенбендазол и Морантел тартрат. Эти препараты менее токсичны.
Чаще всего ветеринары выписывают соль пиперазина и Диэтилендиамин из-за их высокой эффективности.
Без рекомендации врача не нужно давать кошке какие-либо лекарства. Многие противоглистные средства токсичны и специалисту виднее, что подойдёт питомице. Так как для кошачьих заражение токсаскаридами – явление довольно редкое, то ветеринар должен сам рассчитать дозировку лекарств, учитывая степень болезни и индивидуальные особенности животного. В случае других заболеваний, врач подберёт альтернативное лечение.
Существует широкий ассортимент препаратов, которые могут назначить в клинике. К ним относятся: Фебтал, Ивермектин, Флубендазол, Мебендазол, Левамизол, Ивермектин.
Лечение котят, заражённых внутриутробно, начинают через 20 дней после рождения. Для малышей разработана специальная формула – «Празицид суспензия сладкая». Заняться лечением котёнка необходимо, в противном случае он вырастет недоразвитым.
Если дома живут кошка и собака, то можно воспользоваться одними препаратоми. К ним относятся: «Дронтал», «Каниквантел» и «Дронтал плюс».
Существует новое средство, называемое «Стронгхолд», что означает пипетка. Это упрощает процесс лечения. Его капают на кожу кошке так, чтобы она не смогла его слизать.
Не нужно давать животному лекарства, предназначенные для людей.
Как заражение нематодами влияет на человека
Если такие незваные гости, как нематоды попадают в организм человека, то это может привести к ряду серьёзных заболеваний. Существует такое понятие, как общее заболевание для животных и человека. Токсаскаридоз является таковым.
Глисты, которыми заражается человек при контакте с животными, называются биогельминтами. Они могут пребывать в организме человека, обрастая определёнными капсулами. Такой процесс называется инкапсуляцией. Он отстраняет паразита от необходимых для него участков и в результате происходит его гибель. При этом, носитель таких квартирантов не испытывает дискомфорта.
Проявляемые симптомы при заражении гельминтами бывают различными. Это зависит от того, в какой орган мигрируют личинки.
Опасность для владельца домашних питомцев возникает, когда паразиты попадают в глаза, мышцы, лёгкие, сердце и головной мозг. В этом случае следует начинать лечение.
Профилактика
Для того, чтобы преждевременно не расстаться со своим ненаглядным существом, важно поставить перед собой ряд простых задач:
Понятно, что невозможно избежать заражения гельминтозом на протяжении всего жизненного периода домашней питомицы. Но некоторые меры предосторожности защитят животное от лишних заболеваний, и помогут владельцу в полной мере насладится общением с ним.
Что такое токсокароз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Токсокароз — зоонозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, протекающий у человека исключительно в форме тканевого паразитирования личиночной стадии паразита (биологический тупик), проявляющийся в форме токсико-аллергических реакций различной степени выраженности и полиорганных поражений в зависимости от численности и локализации паразитов. Имеет склонность к длительному рецидивирующему течению.
Этиология
Тип — Nemathelmintes (круглые черви)
Класс — Nematoda (собственно круглые черви/нематоды)
Род — Toxocara (от греч. toxon — стрела, cara — голова)
Виды — Toxocara canis (поражает человека и животных семейства псовых), Toxocara mistax (поражает животных семейства кошачьих), Toxocara vitulorum (поражает крупный рогатый скот), Toxocara leonina (возникает у львов).
В патологии человека основная роль принадлежит Toxocara canis, роль остальных видов дискутабельна — они способны поражать людей с дефектами иммунной системы, в остальных случаях чаще всего наблюдается спонтанное выздоровление без каких-либо значимых клинических проявлений.
Взрослые половозрелые токсокары — это раздельнополые достаточно крупные черви с заострёнными концами (имеют некоторое сходство с аскаридами человека). Кутикула светло-жёлтого цвета. Длина самки достигает 18 см (с прямым хвостом), в передней половине тела есть отверстие вульвы. Самцы вырастают до 10 см (с загнутым хвостовым концом и консусовидным придатком). Головной конец имеет вид широких крыльев (вздутия кутикулы размерами до 2,3×5×0,3 мм), что является внешним отличительным признаком. Есть расширенный пищевод (желудочек). Продолжительность жизни взрослых особей — до шести месяцев.
За сутки самка может откладывать свыше 200 тысяч яиц в кишечнике животного (собаки). Яйца имеют округлую форму, размерами 65-45 мкм, покрыты плотной бугристой оболочкой, коричневого цвета различных оттенков, прекрасно защищающей их от неблагоприятного воздействия внешней среды. Внутри яиц находятся тёмные бластомеры (зародыши). С калом незрелые яйца паразита (неинвазионные) попадают в окружающую среду (почву), где при благоприятных условиях (достаточная влажность — не ниже 70%, температура — не ниже 14°C и насыщение кислородом) происходит созревание яиц (в среднем около 2-3 недель) и образование в них инвазионной личинки, длительно сохраняющей свою жизнеспособность (до 3-5 лет). Яйца обладают высокой устойчивостью к действию агрессивных условий внешней среды, длительно выживают даже под воздействием ядов (таких, как медный купорос, сулема и другие).
У животных токсокары паразитируют в тонком кишечнике до 6 месяцев, питаясь содержимым кишечника (инвазированность может достигать несколько сотен гельминтов).
В жизни паразита у животного выделяют несколько различных путей развития. Основной происходит по аналогии с циклом развития аскарид при аскаридозе. Он протекает у молодых животных — щенков до двух месяцев. После заглатывания инвазионных яиц в тонкий кишечник собаки выходят личинки, которые, пробуравливая его стенку, попадают в систему воротной вены и, мигрируя по кровеносным сосудам, попадают в лёгочную капиллярную сеть. Большая часть личинок поднимаются по воздухоносным путям, они вновь заглатываются, попадая снова в тонкий кишечник. Там личинки растут и через пять недель от момента заражения начинают выделять яйца. Другая часть личинок у молодняка и в основном у взрослых животных проникает через стенку лёгочной вены в большой круг кровообращения, после чего разносится и оседает в самых разнообразных органах и тканях, где личинки образуют гранулематозные инфильтраты и пребывают в «спящем» состоянии в течении многих лет (соматические личинки).
У самок в период беременности на фоне гормональной и иммунологической перестройки организма дремлющие личинки возобновляют активность и, совершая миграцию, трансплацентарно инвазируют плод, т.е. новорождённый щенок уже оказывается инвазирован паразитом. Также возможна передача личинок с молоком при кормлении.
Имеет место заражение животного и при поедании факультативных хозяев (резервуарных, паратенических), инвазированных личинками — грызунов, скота, червей и других. По этой причине реализуются дополнительные варианты заражения.
Таким образом, источником распространения яиц паразита в окружающую среду в основном являются щенки, у которых наблюдается преимущественно гепатопульмональный вариант циркуляции возбудителя, а взрослые животные, как правило, являются лишь носителями личинок паразита в тканях даже при многократных заражениях за время жизни. [1] [4] [6] [8] [10]
Эпидемиология
Источником инвазии являются преимущественно собаки (щенки), с калом которых яйца паразита попадают в почву. Менее значимыми источниками являются другие представители псовых (лисы и волки).
Учитывая, что 1 гр фекалий собаки содержит до 15-30 тысяч яиц паразита, а распространённость собак и особенно их бездомных собратьев в последнее время крайне велика, степень загрязнённости яйцами токсокар окружающей нас среды огромна. Например, по самым скромным подсчётам, контаминация детских песочниц и газонов в Санкт-Петербурге — не менее 85%, что создаёт реальную угрозу инфицирования людей.
Механизм заражения — фекально-оральный.
Внутриутробная передача личинок от матери-плоду или через молоко у человека не доказана. Люди не являются источником распространения токсокар, так как в их организме черви существуют лишь в виде тканевых личинок и никогда не достигают половой зрелости (не паразитируют в кишечнике и не откладывают яиц), т.е. люди являются эволюционным тупиком в круговороте жизни данного вида паразита.
Определённую роль в распространении яиц паразита играют тараканы (могут поедать и выделять в жизнеспособном виде часть яиц) и мухи (как механические переносчики).
Восприимчивость — всеобщая. В реализации клинически выраженной формы заболевания играет роль количество попавших в организм яиц паразита и свойства иммунной системы. Наиболее часто заболевают дети (больше мальчики). [1] [5] [6] [8] [10]
Симптомы токсокароза
Клиническая симптоматика токсокароза не имеет специфичных симптомов. Она достаточно сходна с симптоматикой других тканевых гельминтозов в соответствующие фазы развития и выражается в виде синдромальных проявлений различной интенсивности и в разнообразных сочетаниях.
Широко распространено т.н. токсокароносительство — когда явные клинические признаки заболевания отсутствуют, и диагноз можно поставить лишь на основании обнаружения титра антител (обычно в низкой концентрации). Также распространена субклиническая инвазированность («скрытый токсокароз») — когда на фоне выявления антител к токсокарам в периферической крови появляется незначительная эозинофилия, клинические проявления не выявляются или не могут быть прямо связаны с токсокарами — температура 37,1-38,0°C, увеличение лимфоузлов, частые простудные заболевания, аллергизация и другое.
Следует выделять проявления висцерального (тканевого) и глазного токсокароза.
При висцеральной форме заболевания через 2-3 недели от момента заражения в острую фазу возникает повышение температуры до фебрильных цифр (38,0-39,0°C), слабость, головные боли, повышенная утомляемость, бессонница, полиморфные высыпания различных участков тела (в основном по типу крапивницы), иногда отёк Квинке, боли в мышцах, увеличение периферических лимфоузлов (умеренная болезненность), сухой кашель, нередко с обструктивным компонентом.
Детям при такой форме заболевания характерен синдром Леффлера (выраженный непроходящий кашель, гиперлейкоцитоз за счёт эозинофилии, летучие эозинофильные инфильтраты в лёгких), а также диффузные боли в животе и неустойчивый стул. Увеличиваются размеры печени и селезёнки, нарастает эозинофилия крови и гипергаммаглобулинемия (повышенная концентрация иммуноглобулинов в крови).
Как правило, проявления острой фазы продолжаются не более одного месяца и по мере улучшения общего самочувствия и стихания гиперэозинофилии купируются. Однако в некоторых случаях, особенно у детей, острая фаза приобретает затяжное течение с ярко выраженным лёгочным синдромом, проявляющимся в виде длительного мучительного кашля, обструкциями (непроходимость дыхательных путей) и ателектазами (спадение доли лёгкого), приступами удушья, нередко в дальнейшем с формированием гиперреактивности трахеобронхиального дерева (отличительная особенность — повышенная чувствительность к физиологическому раствору) и развитием бронхиальной астмы.
Чем раньше распознано заболевание и начата специфическая противопаразитарная терапия, тем больше шансов на быстрое купирование болезни, регресс бронхолёгочной симптоматики и снижение риска развития бронхиальной астмы. При длительно персистирующей инфекции и развитии астмы даже полное излечение от токсокароза не даёт существенного клинического эффекта, так как уже формируется патологический аутоиммунно-аллергический комплекс.
Возможно токсико-аллергическое поражение сердца, проявляющиеся учащённым сердцебиением, болями в области сердца, нарушением ритма, глухостью тонов при аускультации, колебаниями артериального давления и кардиомиопатией. Описан синдром Леффлера II — эозинофильный васкулит (воспаление стенок сосудов), пристеночный фибропластический эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).
Возможно развитие поражения нервной системы в виде судорожного синдрома, нарушения психики, развития изолированного и/или сочетанного поражения отдельных нервов, менингитов и менингоэнцефалитов (повреждающее действие как личинок, так и токсико-аллергической интоксикации).
В хроническую фазу болезни при слабой выраженности общеинфекционной симптоматики проявления острого периода претерпевают значительную регрессию и приобретают характер преимущественно изолированных органных поражений — бронхиальная астма, миокардит, дерматит, гепатит, астеноневротический синдром нетипичного течения.
Глазной токсокароз проявляется обычно изолированным поражением одного глаза (без проявлений висцерального процесса). Он характеризуется в зависимости от локализации (задний гранулематозный хориоретинит, кератит, эндофтальмит, увеит, иридоциклит и другое) и может проявляться снижением остроты зрения, потерей части зрительной картинки, нарушением цвето- и световосприятия. Иногда возникает отёк параорбитальной области, гиперемия тканей и экзофтальм (выпучивание глаза). [1] [2] [6] [7] [9]
Патогенез токсокароза
Входные ворота — ротовая полость. При проглатывании яиц токсокар они попадают в тонкий кишечник, где разрушается оболочка яйца, и живые личинки выходят в просвет кишки, пенетрируют (пробуравливают) стенку кишечника и с током крови через систему воротной вены попадают в печень. Там одна их часть задерживается (частично гибнет), окружается воспалительными инфильтратами с образованием паразитарных гранулём, а другая часть через печёночные вены попадает в правые отделы сердца, откуда проникает в лёгочную капиллярную сеть и разносится по большому кругу кровообращения, заселяя все возможные органы (кожу, мышцы, глаза, головной мозг, щитовидную железу и другие) и ткани (также оседая в них и формируя воспалительно-аллергические инфильтративные образования).
В этих органах, в зависимости от индивидуальных свойств иммунной системы и массивности заражения, личинки могут сохраняться десятилетиями, обуславливая весь комплекс патологических изменений. При значимом снижении иммунитета или влиянии неблагоприятных факторов не исключается повторная миграция.
В процессе миграции личинки паразита механически травмируют ткань человеческого организма, вызывая воспалительные реакции, геморрагии, некрозы.
Главное же воздействие на организм оказывают иммунопатологические реакции, связанные с выраженным аллергическим действием антигенов токсокар (аллергические реакции немедленного и замедленного типов). Происходит сенсибилизация иммуноаллергических клеток и последующее резкое повышение выброса медиаторов аллергии и выработки IgE, что обуславливает выраженный каскад реакций острой аллергии (крапивница и сокращение бронхов). Это в какой-то мере может стать позитивным звеном и привести к гибели части личинок, однако часто характер процесса несёт чрезмерный ответ и становится патологическим для организма.
В отсроченный период в результате реакций гиперчувствительности замедленного типа происходит контакт предварительно сенсибилизированных лимфоцитов с антигенами токсокар, что проявляется в образовании специфических иммунных комплексов и последующим привлечением в околопаразитарные ткани макрофагов, эозинофилов и иммунных кластеров с формированием паразитарных гранулём в любых человеческих органах (преимущественно в печени, лёгких, сердце, лимфатических узлах, коже и другое) с длительно протекающими токсико-аллергическими поражениями органа и организма целом.
С течением времени гранулёмы могут обрастать капсулой фиброзного характера, что несколько отграничивает патологический паразитарно-аллергический процесс и может являться препятствием при диагностике и лечении.
Преимущественная локализация гранулём определяет главенствующие клинические и патоморфологические изменения, например, обнаружено сходство изменений в лёгких при токсокарозе и бронхиальной астме: по статистике около 50% случаев бронхиальной астмы ассоциировано с токсокарозом и выявлением специфических антител при ИФА.
Длительное паразитирование у человека может приводить к функциональному истощению и извращению иммунологических реакций, что проявляется общим снижением и неадекватными реакциями иммунитета на какие-либо стандартные раздражители.
При малоинтенсивном заражении вследствие слабого иммунного ответа возможно изолированное единичное проникновение личинок в глаза (преимущественно в области сетчатки вблизи зрительного нерва или желтого пятна), что выражается развитием кровоизлияний, образованием эозинофильно-лимфоцитарных гранулём, длительно протекающими воспалительными процессами (воспалительно-аллергическими) различных сред глаза (в зависимости от локализации гельминта) и иногда приводит к потере органа зрения. [1] [6] [10]
Классификация и стадии развития токсокароза
Наименование заболевания по МКБ-10: В83.0 Висцерaльнaя формa зaболевaний, вызывaемых мигрaцией личинок гельминтов [висцерaльнaя Larva migrans]. Токсокaроз.
По течению заболевание бывает:
По клинической форме выделяют:
Степени тяжести заболевания:
Характер течения токсокароза:
Осложнения токсокароза
Диагностика токсокароза
Лабораторная диагностика:
Дифференциальная диагностика:
Лечение токсокароза
Необходимость лечения определяется совокупностью клинических и лабораторных проявлений заболевания.
Лёгкие и абортивные формы как правило не нуждаются в специфической терапии, так как организм самостоятельно производит деструкцию и удаление паразитов (если их небольшое количество) и требуют лишь симптоматического лечения — назначения противоаллергических и дезинтоксицирующих средств.
При более серьёзных поражениях проводиться комплексное противопаразитарное лечение с применением специфических противопаразитарных препаратов (действующих на тканевые формы червей) под контролем общелабораторных показателей в сочетании с дезинтоксикацией, поддержкой функции печени, снижением аллергической составляющей и иногда гормонотерапией.
При острых формах (особенно у детей) лечение проходит в стационаре под постоянным контролем медперсонала, при хронических формах — обычно в амбулаторном порядке.
Контроль излеченности путём определения титра антител в ИФА и общих анализов осуществляется не ранее, чем через 5-6 месяцев после окончания лечения, так как в первые месяцы из-за распада личинок и капсул количество антител резко повышается и может быть неверно истолковано.
Также показано диспансерное наблюдение в течения 6-12 месяцев в зависимости от конкретных проявлений с периодическим лабораторным обследованием. [1] [2] [6]
Прогноз. Профилактика
Как правило, при малоинтенсивных заражениях и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. При тяжёлых и запущенных формах (несвоевременное распознавание и лечение) возможно развитие осложнений (бронхиальная астма), редко — летальный исход (при ВИЧ в стадии СПИДа, других СПИД-ассоциированных состояниях, а также гипермассивной инвазии).
Профилактика и противоэпидемические мероприятия: