z35 8 диагноз что это

Наблюдение за состоянием плода во время беременности и в родах

Общая информация

Краткое описание

Министерство здравоохранения Республики Казахстан

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии

Основные клинические протоколы и приказы МЗ РК

по акушерству и неонаталогии

Наблюдение за состоянием плода во время беременности и в родах.

Протокол «Наблюдение за состоянием плода во время беременности и в родах»
Цель этапа: своевременное выявление нарушений состояния плода.

Код (коды) по МКБ-1

Диагностика

Критерии диагностики: функциональные и клинические методы наблюдения.

Методы наблюдения за состоянием плода во время беременности

I. Измерение высоты дна матки (ВДМ) и окружности живота (ОЖ)

В клинической практике применяются два показателя, по которым можно судить о размерах, а значит, о динамике развития плода:

Прогностическая ценность ВДМ увеличивается при использовании серии исследований и при графическом изображении показателей в виде гравидограммы. Данный график должен быть приложением к каждой обменной карте.

Гравидограмма является скрининговым методом для выявления низкой массы плода для данного срока беременности.

Гравидограмма

II. Оценка качества шевелений плода проводится с 28 недели беременности

Ухудшение шевеления плода в течение суток является тревожным симптомом при беременности, о котором необходимо сообщить будущей матери на одном из первых приемов (не позже 20-й недели) для того, что бы она могла вовремя сориентироваться и обратиться за медицинской помощью.

III. Оценка состояния плода проводится по показаниям.

КТГ, нестрессовый тест (НСТ)

Проводится с 32 недель беременности только по показаниям, так как при рутинном использовании высока частота ложноположительных результатов. (см. приложение А).

Знание основных параметров кардиотокограммы и их характеристики позволяют произвести визуальную или рутинную оценку кардиотокографической кривой, которая применима для определения состояния плода после 32 недели беременности. Только к этому сроку заканчивается формирование миокардиального рефлекса и становление цикла «активность-покой» плода. Чем меньше срок беременности, тем изменения на кардиотокограмме менее типичны и соответственно, тем труднее их интерпретировать.

Для анализа кардиотокографической кривой с 26 недель беременности необходимо использовать автоматический анализ, который позволяет оценивать такие параметры кардиотокографической кривой, которые невозможно учесть при визуальной интерпретации. Эта особенность компьютерной обработки дает возможность расширить сроки проведения исследования. Компьютерный анализ параметров, недоступных при визуальной оценке кардиотокограмм, позволяет исключить субъективную интерпретацию записи и добиться высокой воспроизводимости результатов.

Сердечная деятельность здорового плода должна реагировать на маточное сокращение или собственное движение в матке учащением ЧСС (акцелерации).

Необходимо продолжать запись КТГ первоначально не менее 20 минут, если по истечению этого промежутка акцелераций не было, продолжить еще 20 мин.

УЗИ (во второй половине беременности) проводится по скринингу требующих оценки состояния плода в 20-24 недели беременности.

Показания для УЗИ (сроки определяются индивидуально):

— подозрение на ВЗРП;

— хронические декомпенсированные болезни матери;

— подозрение на маловодие или многоводие;

Биофизический профиль плода (БПП) имеет более высокую прогностическую ценность, чем нестрессовый тест (см. приложение Б).

Техника проведения полного БПП:

— оценка состояния плода проводится при помощи УЗИ + НСТ;

— продолжительность УЗИ не менее 30 минут;

— результаты оцениваются в баллах по специальной таблице (см. приложение В), которые суммируются;

— в зависимости от суммы баллов делается прогноз о состоянии плода и предлагается то или иное изменение в протокол ведения конкретной беременности.

Выполнение полного протокола исследования БПП требует значительных ресурсов: времени, специальной аппаратуры, обученного специалиста. Поэтому в последние годы предложено использование «модифицированного (сокращенного)» протокола БПП.

Модифицированный биофизический профиль плода (МБПП), имеет равнозначную прогностическую ценность, что и БПП, который включает в себя определение амниотического индекса (АИ) и результаты НСТ.

Определение объема амниотической жидкости/амниотического индекса (АИ)

Уменьшение количества амниотической жидкости является косвенным признаком уменьшения почечной фильтрации, вызванной уменьшением объема почечного кровотока (компенсаторная централизация кровообращения) в ответ на хроническую гипоксию. Следовательно, уменьшение АИ или маловодие может быть признаком угрожающего состояния плода.

В настоящее время используются 2 основные техники для измерения количества амниотической жидкости:

Исход

Характеристика диастолического компонента кровотока

Положительный

Нулевой

Отрицательный

IV. Методы наблюдения за состоянием плода в родах

При оценке состояния плода в родах использовать термин «угрожающее состояние плода (nonreassuring fetal status)» при наличии патологических изменений, выявленных аускультативно или на КТГ (например: повторяющиеся вариабельные децелерации, тахикардия или брадикардия плода, поздние децелерации или низкая оценка биофизического профиля плода).

Аускультация сердцебиения плода

Наблюдение за роженицей осуществляет акушерка/врач родового блока.

Периодическое выслушивание сердцебиения плода является основным и достаточным методом наблюдения за состоянием плода в родах при отсутствии особых показаний.

Рекомендуемая частота выслушивания сердцебиения плода:

Оценка КТГ

Оценка

Параметры КТГ

Базальный ритм (уд./мин.)

Вариабельность (уд./мин.)

Децелерации

Акцелерации

Нормальный (Реактивный тест)

Нет или случайные простые или ранние децелерации

Брадикардия 100-110, тахикардия >160 в теч. >30 мин., но

Серийные (≥3) простые вариабельные децелерации. Иногда поздние децелерации. Одинарные длительные децелерации >2 мин., но

Брадикардия 160 в теч. >80 мин.

≥25 уд./мин. за > 10 мин.

— серийные (≥3) сложные вариабельные: децелерации

— медленное возвращение к базовым;

— базовый ниже после децелерации;

— базовая тахикардия или брадикардия;

— поздние децелерации >50% сокращений;

— одинарные длительные децелерации >3 мин., но

Отсутствие не является убедительным признаком патологии

КТГ непрямая

Показания для КТГ в родах:

1. Со стороны матери:

— роды с рубцом на матке;

2. Со стороны плода:

— ЗВРП; недоношенность ( 38°С);

— появление мекония в водах в процессе родов;

Режим записи КТГ определяется врачом по состоянию плода.

Клинический диагноз асфиксии новорожденного ставится после родов на основании:

1. Наличие метаболического ацидоза в крови пуповины сразу после рождения (рН или = 12 ммоль/л).

2. Оценка по шкале Апгар 0-3 балла на 5-й минуте.

3. Наличие неврологических осложнений в раннем неонатальном периоде таких как: судороги, кома, гипотония.

4. Тяжелое поражение одного или более органа или системы новорожденного (ССС, желудочно-кишечной, гематологической, легочной) или поражение печени или дисфункция мочевыделительной системы.

При отсутствии возможности определить рН, диагноз устанавливается на основании других трех критериев.

Диагностические критерии: оценка состояния плода по результатам обследования.

Перечень основных диагностических мероприятий: см. тактику.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий: см. тактику.

Лечение

Тактика ведения беременности: зависит от состояния плода (см. соответствующие протоколы).

Тактика при появлении изменений в антенатальный период

При получении сомнительного или положительного результата протокола БПП необходимо направление пациентки в стационар 2-го или 3-го уровня для консультации и решения вопроса о дальнейшем ведении беременности.

Тактика при появлении изменений на КТГ в родах:

1. Установить возможную причину.

2. Попытаться устранить причину, продолжая запись КТГ.

3. Произвести влагалищное исследование для оценки акушерской ситуации.

С момента установления диагноза «угрожающее состояние плода», родоразрешение должно произойти как можно быстрее.

Возможные причины появления подозрительных КТГ и действия:

2. Гиперстимуляция матки:

— мероприятия: провести острый токолиз (сальбутамол 10 мг в/в в 1,0 литре физ. раствора).

3. Тахикардия матери:

— недавнее влагалищное исследование;

Способы улучшения маточно-плацентарного кровотока во время родов:

— изменение позиции роженицы (единственный метод с доказанной эффективностью);

— прекращение стимуляции матки;

— гидратация (в/в 500 мл физ. р-ра);

— изменение техники потуг;

— уменьшение беспокойства, чувства тревоги роженицы, возможно используя специальную технику дыхания;

Перечень основных медикаментов: нет.

Перечень дополнительных медикаментов: нет.

Характеристика ритмов

Для ранней акцелерации характерно возникновение урежения с началом сокращения матки, правильная форма, постепенное начало и окончание и восстановление частоты сердечных сокращений одновременно с восстановлением исходного уровня тонуса матки. Продолжительность совпадает с длительностью маточного сокращения и обычно не превышает 30 сек., а глубина 20 ударов. Ранние децелерации возникают в ответ на сдавление головки плода в родах, при проведении мануального исследования. Этот вид децелерации свидетельствует о взаимосвязи нервной системы плода и церебральных циркуляторных изменений, они не возникнут, если ЦНС плода повреждена, не связаны с нарушением маточно-плацентарного-плодового кровотока.

Поздние децелерации возникают в ответ на маточное сокращение, но начинаются либо на высоте схватки, либо с опозданием 15-30 сек. Чаще всего имеет правильную форму, общая продолжительность обычно больше, чем у ранней децелерации, а глубина не превышает 20-25 ударов в 1 мин. Причина поздних децелераций кроется в нарушении кровотока в системе мать-плацента-плод. Поздние децелерации никогда не регистрируются при нормальном состоянии плода и чаще всего сочетаются с другими изменениями кардиотокографических параметров. Поздние децелерации продолжительностью более 1 минуты, являются крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Вариабельные децелерации характеризуются различным временем возникновения. Они вариабельны по форме, продолжительности и глубине. Вариабельные децелерации возникают в силу различных причин, но чаще всего в связи с прижатием петель пуповины. Вариабельные децелерации глубиной от 25 до 60 уд. в 1 минуту и продолжительностью менее 1 минуты не характеризуют выраженное нарушение маточно-плодово-плацентарного кровотока. Децелерации с параметрами, превышающими указанные, относятся к тяжелым.

Источник

Гестационный сахарный диабет при беременности

Марина Поздеева о нарушении толерантности к глюкозе, манифестирующем во время беременности и о том, почему возникает гестационный сахарный диабет

Около 7 % всех беременностей осложняются гестационным сахарным диабетом (ГСД), что составляет более 200 тысяч случаев в мире ежегодно [1]. Наряду с артериальной гипертензией и преждевременными родами ГСД относится к наиболее частым осложнениям беременности [2].

Патофизиология последствия гестационного сахарного диабета и влияние на плод

Начиная с самых ранних сроков беременности плод и формирующаяся плацента нуждаются в большом количестве глюкозы, которая непрерывно подается к плоду с помощью белков-транспортеров. В связи с этим утилизация глюкозы при беременности значительно ускоряется, что способствует снижению ее уровня в крови. Беременные женщины имеют тенденцию к развитию гипогликемии между приемами пищи и во время сна, так как плод получает глюкозу ­постоянно.

Чем опасен гестационный сахарный диабет при беременности для ребенка и матери:

По мере прогрессирования беременности чувствительность тканей к инсулину неуклонно снижается, и концентрация инсулина компенсаторно увеличивается [3]. В связи с этим повышается базальный уровень инсулина (натощак), а также концентрация стимулированного с помощью глюкозотолерантного теста инсулина (первая и вторая фазы инсулинового ответа). С увеличением гестационного срока повышается и элиминация инсулина из ­кровотока.

При недостаточной выработке инсулина у беременных развивается гестационный сахарный диабет, который характеризуется повышенной инсулинорезистентностью. Кроме того, для ГСД характерно увеличение содержания проинсулина в крови, что свидетельствует об ухудшении функции бета-клеток поджелудочной ­железы.

Факторы риска ГСД

Оценка риска развития ГСД должна производиться еще при первом визите беременной женщины к акушеру-гинекологу по поводу беременности. Существуют факторы, которые увеличивают риск развития ГСД по крайней мере вдвое [4], ­это:

Кроме того, вероятность ГСД повышают курение, малоподвижный образ жизни, генетическая предрасположенность к сахарному диабету (СД) 2‑го типа. В последние годы появилась информация, свидетельствующая, что низкорослость может быть ассоциирована с ГСД [5]. Более высока вероятность развития инсулинорезистентности во время беременности у женщин с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ); пациенток, страдающих синдромом поликистозных яичников, а также артериальной гипертензией [4].

Выделяют и факторы риска, связанные с течением беременности. Так, вероятность развития ГСД значительно увеличивается при многоплодной беременности (в два раза при беременности двойней и в 4–5 раз — тройней), а также при быстрой прибавке в весе во время беременности. Применение бета-адреноблокаторов или кортикостероидов для предотвращения угрозы преждевременных родов повышает риск ГСД на 15–20 % и более [4].

К факторам риска ГСД, связанным с акушерским анамнезом, ­относятся:

Согласно стандартам Американской диабетической ассоциации 2013 года [6] женщину относят к категории высокого риска развития ГСД при выявлении у нее хотя бы одного из критериев: ожирение; отягощенная наследственность; ГСД в анамнезе; глюкозурия; синдром поликистозных яичников в ­анамнезе.

О низком риске развития ГСД говорят, если женщина отвечает всем нижеперечисленным критериям: возраст младше 25 лет; нормальный вес до беременности; принадлежность к этнической группе с низкой вероятностью развития СД; отсутствие родственников первой линии, страдающих СД; отсутствие НТГ в анамнезе; отсутствие отягощенного акушерского ­анамнеза.

Женщины, не попадающие в категорию высокого и низкого риска, имеют умеренный риск развития ­ГСД.

Диагностика гестационного сахарного диабета: показатели и норма

В 2012 году эксперты Российской ассоциации эндокринологов и эксперты Российской ассоциации акушеров-гинекологов приняли Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» (далее — Российский национальный консенсус). Согласно этому документу ГСД выявляют следующим ­образом:

1 фаза

при первом обращении беременной

2 фаза

на 24– 28‑й неделе беременности

В разных странах ПГТТ проводят с различной глюкозной нагрузкой. Интерпретация результатов также может несколько ­отличаться.

В России ПГТТ проводят с 75 г глюкозы, а в США и многих странах ЕС диагностическим стандартом признан тест со 100 г глюкозы. Американская диабетическая ассоциация подтверждает, что и первый, и второй вариант ПГТТ имеют одинаковую диагностическую ценность [6].

Интерпретацию ПГТТ могут проводить эндокринологи, акушеры-гинекологи и терапевты. Если результат теста свидетельствует о развитии манифестного СД, беременная немедленно направляется для ведения к ­эндокринологу.

Ведение пациенток с ГСД

В течение 1–2 недель после установки диагноза пациентке показано наблюдение акушерами-гинекологами, терапевтами, врачами общей ­практики.

Рекомендации для беременной с выявленным ГСД согласно Российскому национальному ­консенсусу:

Индивидуальная коррекция рациона в зависимости от массы тела и роста женщины. Рекомендуется полностью исключить легкоусвояемые углеводы и ограничить количество жиров. Пища должна распределяться равномерно на 4–6 приемов. В умеренных количествах могут быть использованы некалорийные ­подсластители.

Для женщин с ИМТ>30 кг/м2 среднесуточный калораж должен быть снижен на 30–33 % (приблизительно 25 ккал/кг в день). Доказано, что такая мера позволяет уменьшить гипергликемию и уровень триглицеридов плазмы [12].

Кроме того, пациентке рекомендуется вести дневник самоконтроля и пищевой ­дневник.

Показания к инсулинотерапии, рекомендации Российского национального консенсуса

При назначении инсулинотерапии беременную ведут совместно эндокринолог (терапевт) и акушер-­гинеколог.

Лечение гестационного сахарного диабета у беременных: подбор фармакотерапии

Пероральные гипогликемические препараты во время беременности и лактации ­противопоказаны!

Все препараты инсулина в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами FDA разделены на две ­группы:

В соответствии с рекомендациями Российского национального ­консенсуса:

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Что такое перинатальная энцефалопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гавриловой Татьяны Алексеевны, детского невролога со стажем в 20 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Перинатальная энцефалопатия (перинатальное поражение центральной нервной системы) — это заболевание, которое характеризуется повреждением нервной системы ребёнка в перинатальный период.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) и перинатальное поражение ЦНС — это равнозначные термины, однако детские неврологи чаще применяют второй вариант при постановке диагноза.

В РФ принято объединять всевозможные варианты поражения нервной системы под одним общим диагнозом – «перинатальная энцефалопатия», а в международной классификации, наоборот, максимально уточнять его название и код.

То есть российскому обобщённому диагнозу «перинатальная энцефалопатия» в МКБ-10 может соответствовать несколько уточнённых диагнозов, например:

Основные факторы, приводящие к повреждению нервной системы во время беременности:

Основные факторы, приводящие к повреждению нервной системы в родах:

Основные факторы, приводящие к повреждению головного мозга после родов:

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Уже при рождении при наличии тяжёлой родовой травмы с внутричерепным или внутрижелудочковым кровоизлиянием, асфиксией в родах и т. д. у детей отмечаются такие проявления, как угнетение или возбуждение ЦНС, внутричерепная гипертензия (повышенное давление), судороги и даже кома. В таком случае дети экстренно госпитализируются в отделение неонатологии, где получают интенсивное лечение под постоянным наблюдением врачей с внутривенным введением лекарственных препаратов. При необходимости детей временно подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции лёгких).

У детей до года с перинатальной энцефалопатией клинические проявления делят на несколько групп.

Синдром двигательных нарушений:

Мышечный тонус при этом может быть повышен либо снижен. При повышении тонуса мышц в руках преобладает тонус в сгибателях (ребёнок держит ручки в кулачках), в ногах преобладает тонус в икроножных мышцах и приводящей группе мышц бедра (при попытке поставить на поверхность ребёнок поджимает пальцы стоп, опора на носочки с перекрёстом).

Также у многих детей с перинатальным поражением ЦНС отмечается задержка психомоторного развития. В связи с чем детский невролог должен чётко знать календарь психомоторного развития у детей до года. При нормальном психомоторном развитии дети начинают:

Существуют индивидуальные особенности развития, небольшие отклонения в развитии могут проходить самостоятельно, но отставание в психомоторном развитии доношенного ребёнка на 2 месяца и более требует осмотра детского невролога для решения вопроса: нуждается ли ребёнок в лечении и назначении комплексной реабилитации.

Не стоит заниматься самолечением, обследование и лечение ребёнку должен назначить детский невролог.

Патогенез перинатальной энцефалопатии

При неблагополучном течении беременности и родов универсальным патогенетическим фактором, повреждающим головной мозг, является гипоксия — это недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.

Существует два основных варианта повреждения головного мозга:

Поражение нервной системы при внутриутробных инфекциях сопровождается вовлечением в воспалительный процесс тканей головного мозга и его оболочек (энцефалит, менингит), повышением внутричерепного давления и присоединением судорог.

Возможен также механический перелом ключицы, с повреждением нервного сплетения, расположенного вблизи, возможно механическое повреждение лицевого нерва с формированием в дальнейшем пареза (ослабления) лицевого нерва. При тяжёлых родах возможно формирование ротационного подвывиха шейных позвонков.

Классификация и стадии развития перинатальной энцефалопатии

Перинатальные поражения ЦНС в зависимости от основного повреждающего фактора:

Длительность острого периода:

Восстановительный период длится от месяца до года, у недоношенных детей этот период удлиняется до 2 лет.

Осложнения перинатальной энцефалопатии

В случае тяжёлого поражения нервной системы и несвоевременного начала комплексного лечения впоследствии возможно формирование серьёзных нарушений:

Диагностика перинатальной энцефалопатии

В тех случаях, когда неврологические нарушения были ярко выражены изначально, диагноз перинатальной энцефалопатии устанавливается непосредственно в роддоме и ребёнок своевременно направляется в отделение неонатологии для интенсивной терапии.

В таком случае диагноз ставится на основании:

Далее невролог назначает ребёнку обследование:

При осмотре глазного дна отмечается ангиопатия сосудов глазного дна: сужение артерий, расширение и патологическая извитость вен. Однако провести осмотр глазного дна у маленького ребёнка не всегда удаётся, так как он не может зафиксировать взор в нужную для осмотра точку.

Лечение перинатальной энцефалопатии

Лечение перинатальной патологии в острый период проводится в отделении неонатологии.

Оперативное лечение может понадобиться при наличии у ребёнка большой гематомы внутри полости черепа — её удаление возможно только хирургическим путём.

При нарастающей закрытой гидроцефалии, чтобы избежать атрофии головного мозга от сдавления его жидкостью, детям проводят шунтирующую операцию — устанавливают шунт (пластиковую трубочку, по которой лишняя жидкость из полости черепа отводится в брюшную полость и там всасывается).

Однако большинство родителей сталкивается с необходимостью лечения ребёнка с перинатальной энцефалопатией в восстановительный период до 1 года в связи с нарушением мышечного тонуса, задержкой развития, гипертензионно-гидроцефальным синдромом и прочими проявлениями.

Наибольшего эффекта можно добиться с помощью комплексного лечебного подхода.

ЛФК — лечебная физкультура. Может включать различные виды:

Микротоковая рефлексотерапия (МТРТ) — новая медицинская технология, разрешённая Минздравом РФ и рекомендованная для лечения детей с органическим поражением головного мозга, с задержками развития двигательного, речевого, психического развития и ДЦП. Лечение проводится в амбулаторном режиме в реабилитационных центрах в различных регионах РФ.

Лечебное воздействие физиологичное и безболезненное, оказывается токами микроамперного диапазона на нейрорефлекторные зоны на различных участках кожного покрова. Микротоки в 10 раз меньшие, чем при стандартной физиотерапии. Лечение проводится по индивидуальной схеме с учётом всех имеющихся у ребёнка проявлений перинатальной энцефалопатии.

В процессе лечения восстанавливается нормальная рефлекторная деятельность головного мозга, нормализуется мышечный тонус: спастичные (напряжённые) мышцы — расслабляются, гипотоничные (ослабленные) — стимулируются. МТРТ стабилизирует тонус сосудов головного мозга, что позволяет скомпенсировать внутричерепное давление.

Мочегонные препараты целесообразно использовать только при повышении внутричерепного давления (расширение ликворных пространств на НСГ, наличие клинических проявлений гипертензионно-гидроцефального синдрома).

Прогноз. Профилактика

В качестве профилактики необходимо минимизировать факторы риска при беременности и родоразрешении. Важнейшей задачей является предупреждение внутриутробной гипоксии. Для этого важно провести адекватную терапию имеющихся хронических заболеваний и своевременную коррекцию течения осложнённой беременности.

Источник