агп при беременности что это
Что такое гипертензия при беременности? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мадоян М. А., кардиолога со стажем в 20 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Артериальная гипертензия (АГ) при беременности — это повышение артериального давления (АД), регистрируемое два и более раз в течение четырёх часов. Повышенными считаются цифры ≥ 140 мм рт. ст. для верхнего (систолического) и ≥ 90 мм рт. ст. для нижнего (диастолического) АД. [1] [2] [5]
Повышение АД может возникнуть при гипертонической болезни (ГБ) и при симптоматических (вторичных) АГ.
ГБ не имеет одной причины, она является хроническим многопричинным заболеванием, которое возникает из-за сочетания наследственной предрасположенности и приобретённых факторов. [3,4] К приобретенным факторам риска относятся частые стрессы, избыточное потребление соли, диабет, ожирение, повышение липидов крови, малоподвижность и курение. [1] [2] [5]
Вторичные (симптоматические) АГ обычно имеют одну причину повышения АД: заболевания почек или почечных сосудов, заболевания эндокринных желёз, поражения нервной системы и другие. [3] [4]
Беременность не является причиной появления ни ГБ, ни вторичных АГ, но высокая нагрузка на сердечно-сосудистую систему во время беременности, родов и в послеродовом периоде может послужить причиной выявления или обострения уже существующих в организме женщины сердечно-сосудистых проблем. [1] [2] [5]
Симптомы гипертензии при беременности
Симптомы неосложнённой артериальной гипертензии у беременных неспецифичны:
Они могут наблюдаться как при других заболеваниях, не связанных с повышением АД, так и во время совершенно нормальной беременности.
При наличии осложнений АГ отмечаются симптомы со стороны пораженных органов-мишеней:
Помимо прочего, при беременности могут возникнуть специфические опасные осложнения АГ, связанные с тяжёлой патологией мелких сосудов — преэклампсия и эклампсия. [1] [2] [5] Преэклампсия может ничем себя не проявлять, кроме высокого АД и белка в моче, а может выражаться неспецифическими симптомами со стороны разных органов и систем организма. Эклампсия проявляется судорожными приступами с потерей сознания. [1] [2] [5]
Патогенез гипертензии при беременности
Уровень АД зависит от многих параметров организма: тонуса сосудов, объёма циркулирующей крови, скорости выталкивания крови из сердца, растяжимости стенок аорты и других факторов. Эти параметры регулируются условно на трех уровнях: центральном, сосудистом, почечном. [3] [4] [6]
При воздействии факторов риска, перечисленных выше, регуляторные механизмы сбиваются. В зависимости от того, на каком уровне первоначально произошел сбой, развитие АГ может начаться с одного из звеньев патогенеза и продолжиться подключением следующих: увеличением суммарного сопротивления сосудов, активацией гормональных систем, активацией центральной нервной системы, дисбалансом натрия и воды, увеличением жесткости сосудистой стенки. Эти патологические процессы наслаиваются на процессы адаптации сердечно-сосудистого русла к вынашиванию и рождению ребёнка.
Во время беременности формируется еще один (третий) круг кровообращения, увеличивается общий объём циркулирующей крови, быстро повышается масса тела (рост матки, плаценты, плода), ускоряется обмен веществ, активируется ряд гормональных систем, также для беременности характерно расширение сосудов. [1] [2] [5] В результате увеличивается количество крови, выбрасываемое сердцем при сокращении, и количество сокращений сердца (к концу беременности обычно пульс учащается на 15-20 ударов), а уровень АД, наоборот, понижается (причём в первую треть беременности АД снижается, во вторую — остаётся без изменений, в третью — повышается до уровня перед беременностью). [1] [2] [5] Следовательно, в период беременности сердце работает в наименее экономном режиме, активно расходуя свой ресурс.
В родах нагрузка на сердце и сосуды максимальна, так как стремительно возрастает потребность тканей в кислороде. После родов исчезает третий круг кровообращения, повышается вязкость крови, увеличивается АД — сердечно-сосудистая система вновь должна перестроится, но теперь очень быстро. [1] [2] [5] Компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы резко сужаются.
Таким образом, адаптация сердечно-сосудистой системы к беременности, родам и послеродовому периоду может ухудшить течение АГ, а наличие АГ может затруднить адаптацию сердечно-сосудистой системы.
Классификация и стадии развития гипертензии при беременности
АГ при беременности классифицируют по времени её обнаружения, степени повышения АД и стадиям.
По времени обнаружения АГ выделяют: [1]
Для беременных существует особая классификация степени повышения АД, определяемой по наиболее высокому уровню систолического (верхнего) или диастолического (нижнего) АД: [1]
Осложнения гипертензии при беременности
Риски для матери и ребёнка:
Диагностика гипертензии при беременности
В связи с тем, что при беременности диагностические возможности ограничены, женщинам с уже ранее выявленной, существующей АГ целесообразно пройти комплексное обследование перед планированием беременности. [1] [5]
Когда нужно немедленно записаться к гинекологу
Беременной женщине с АГ необходим усиленный врачебный контроль в течение всей беременности и в ближайшее время после неё. Во время беременности обязательно надо обратиться к врачу не только при повышенном уровне артериального давления (верхнее ≥ 140 мм рт. ст., нижнее ≥ 90 мм рт. ст.), но и при головокружении, головной боли, чрезмерной усталости, появлении судорог в мышцах, тошноте.
Диагностический процесс при АГ во время беременности решает следующие задачи:
К каким врачам обращаться
Помимо наблюдения у гинеколога, при хронической АГ рекомендуются консультации терапевта (кардиолога), невролога, офтальмолога, эндокринолога.
Физикальное обследование
Основной метод диагностики — измерение АД. Измерять АД следует в положении сидя поочерёдно на каждой руке, обязательно спустя 5-10 минут предварительного отдыха. [1] В случае различных показателей АД верным считается результат с бо́льшим АД. Необходимо, чтобы на момент измерения прошло около 1,5-2 часов после употребления пищи. Для более достоверных результатов измерения АД следует в день диагностики отказаться от кофе и чая.
Лабораторная диагностика
Основные лабораторные анализы, назначаемые беременным с гипертонией:
Для выявления преэклампсии все беременные должны быть обследованы на наличие протеинурии (белка в моче) на ранних сроках. Если по результатам тест-полоски ≥1, то необходимо незамедлительно выполнить дальнейшие обследования, например выявить соотношение альбумина и креатинина в разовой порции мочи.
Инструментальная диагностика
Также при АГ во время беременности проводят:
Диагностические лабораторные и функциональные параметры преэклампсии (ПЭ)
Преэклампсия – характерный для беременности синдром, развивающийся после 20-й недели беременности. Проявляется повышением АД и протеинурией (появлением белка в моче) ≥ 0,3 г/сут.
Эклампсия – судорожный синдром, не связанный с заболеваниями мозга, возникающий у женщин с преэклампсией.
Лечение гипертензии при беременности
Целями лечения артериальной гипертензии у беременных являются:
Существует два способа лечения артериальной гипертензии при беременности :
— гестационной АГ (АД ≥ 140/90 на сроке ≥ 20 недель беременности);
— гипертоническом кризе (быстрое повышение АД ≥ 170/110);
— преэклампсии (АД ≥ 140/90 + белок в моче);
Виды амбулаторного лечения:
Немедикаментозное лечение: [1] [2] [5] [6]
Медицинские интернет-конференции
Языки
Причинные факторы антенатальной гибели плода
Научный руководитель: зав. кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета,
д.м.н. Хворостухина Н.Ф.
Резюме
В данной статье приведены результаты анализа причин антенатальной гибели плода, факторов риска развития данного осложнения гестации и исходов родоразрешений приданной патологии.
Ключевые слова
Статья
Младенческая смертность – один из демографических показателей, наиболее наглядно отражающих уровень развития государства и происходящие в нём экономические и социальные изменения. В развитых странах показатель перинатальной смертности варьирует от 5 до 10%. В России данный показатель в 2014 г. составил 8,81‰, при этом удельный вес мертворождений достигал 6,02‰ [1]. Совершенствование перинатальных технологий в последнее десятилетие привело к снижению ранней неонатальной смертности, однако показатели антенатальной и интранатальной смертности остаются относительно высокими, составляя до 50% всех перинатальных потерь [2]. Как известно, антенатальная гибель плода (АГП) отражается не только на динамике показателей перинатальной смертности, но и непосредственно оказывает негативное влияние на здоровье женщины, увеличивая риск фатальных осложнений [3, 4].
В настоящее время имеется большое количество публикаций, посвященных изучению причинного фактора данной патологии. Многочисленными исследованиями доказана немаловажная роль инфекционных факторов, врожденных пороков развития, аномалий плаценты и пуповины, плацентарной недостаточности и критического состояния плода, а также тяжелых акушерских осложнений в генезе АГП [5, 6, 7, 8].
Цель исследования: провести анализ причин антенатальной гибели плода и исходов родоразрешений при данной патологии.
Материалы и методы: Проведен ретроспективный анализ 31 истории родов, гистологических исследований последов пациенток с антенатальной гибелью плода за 2015-2016 гг. по данным Перинатального Центра ГУЗ Саратовской городской клинической больницы №8 (основная группа). Контрольную группу составили 20 пациенток с физиологическим течением беременности и родов, родившие живого ребенка. Обследование беременных проводилось согласно приказа № 572н. Статистическая обработка данных проведена с использованием пакета прикладных программ Statgraphics.
Анализ акушерского анамнеза позволил выявить высокую частоту осложнений предыдущих беременностей у женщин основной группы (32,3%): из них 6,45% приходилось на долю АГП во II и III триместрах гестации, в 25,85% наблюдений в анамнезе женщин основной группы установлены случаи неразвивающейся беременности. Искусственный аборт был отмечен у 54,8% пациенток основной группы и у 30% – контрольной группы. Отягощенный гинекологический анамнез в 4 раза чаще прослеживался в основной группе. Из гинекологических заболеваний превалировали: хронический воспалительный процесс половых органов (основная группа: n=19; 61,3% и контрольная группа: n=3; 15%), доброкачественные заболевания шейки матки (48,4% и 10%, соответственно), миома матки (основная группа: 12,9%). Полученные данные согласуются с мнением других ученых о связи АГП с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом [6, 8, 9].
В структуре экстрагенитальной патологии доминировали заболевания гепатобилиарной системы (основная группа – 19,2%; контрольная группа – 10%), эндокринные расстройства (16,2% и 5%, соответственно). Хронический пиелонефрит (6,45%), вирусные гепатиты В, С (6,45%) и ВИЧ инфекция (3,2%) отмечены только у беременных основной группы.
При сроках гестации 26-30 недель антенатальная гибель плода констатирована у 6 женщин (19,4%), при сроках 31-37 недель – у 23 (74%), при сроках 38-41 недели – у 2 (6,5%). Причиной АГП у 13 беременных явилась прогрессирующая отслойка нормально расположенной плаценты (41,9%), в том числе связанная с тяжелой преэклампсией (12,9%). Длительная фетоплацентарная недостаточность в стадии декомпенсации зафиксирована у 12 женщин (38,7%). В 19,4% наблюдений (n=6) судить о возможной причине гибели плода до завершения беременности не представлялось возможным.
После поступления в стационар 14 беременных (45,2%) были экстренно родоразрешены путем операции кесарева сечения. Показаниями к операции явились: преждевременная отслойка плаценты и кровотечение (29,1%), тяжелая преэклампсия (12,9%), разрыв матки по старому рубцу (3,2%). В одном случае прогрессирующая отслойка нормально расположенной плаценты осложнилась развитием маточно-плацентарной апоплексии (матки Кувелера), что потребовало расширения объема операции до гистерэктомии. У пациентки с разрывом матки по старому рубцу (после консервативной миомэктомии) выполнена органосохраняющая операция.
У 14 пациенток (45,2%), после обследования, проводилась подготовка родовых путей, с последующей индукцией родовой деятельности. Для подготовки шейки матки использовали миропристон, у 12,9% женщин дополнительно применяли ламинарии. Амниотомия с целью родовозбуждения была выполнена 4 пациенткам (12,9%). В остальных случаях отмечено спонтанное развитие родовой деятельности на фоне подготовки антигестагенами.
Патологическое окрашивание околоплодных вод (мекониальные, зеленые, черные, бурые) выявлено в 45,2% наблюдений при АГП. Тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода обнаружено в 3 случаях (9,7%). В одном случае находкой после родов и непосредственной причиной АГП явился истинный узел пуповины.
При родоразрешении женщин с АГП объем кровопотери варьировал от 700 до 4100 мл. Кровотечения зарегистрированы у 9 женщин (29%), из них коагулопатические кровотечения составили 25,8%, гипотоническое кровотечение имело место у 1 женщины (3,2%).
Вес новорожденных находился в пределах от 980 г до 4200 г. Врожденных пороков развития не было выявлено ни в одном случае. По результатам морфологического исследования последов хроническая плацентарная недостаточность установлена в 48,4% наблюдений, острая плацентарная недостаточность – в 42%, воспалительно-инфекционные процессы – в 22,6% (париетальный очаговый гнойный децедуит, субхориальный интервиллизит). Кроме того, при гистологическом исследовании обнаружены признаки преждевременного созревания плаценты (12,9%), патологической незрелость плаценты (3%).
Заключение. Результаты нашего исследования показали, что АГП чаще встречается у женщин старшей возрастной группы (старше 30 лет), с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом и сопутствующей экстрагенитальной патологией. Среди осложнений гестации к факторам риска АГП следует отнести: различные формы гестоза, нарушения маточно-плацентарного кровотока, инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности. Кроме того, по данным морфологического исследования последов, весомое значение в генезе АГП приобретают хроническая и острая плацентарная недостаточность, а также внутриутробная инфекция.
Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости комплексного обследования женщин на этапе прегравидарной подготовки для выявления факторов риска антенатальной гибели плода и своевременного проведения лечебных мероприятий для профилактики данного осложнения гестации.
Литература
1. Здравоохранение в России. 2015: Стат.сб./Росстат. М.: 2015; 174 с.
2. Широкова В.И. Филиппов О.С., Гусева Е.В., Состояние здоровья женщин и основные направления развития службы родовспоможения в Российской Федерации //Здравоохранение 2009; 11: 25-31.
3. Коротова С.В, Фаткуллина И.Б, Намжилова Л.С., Ли-Ван-Хай А.В. и др. Современный взгляд на проблему антенатальной гибели плода. Сибирский медицинский журнал (Иркутск) 2014; 130 (7): 5-10.
4. Салов И.А., Хворостухина Н.Ф., Михайлова Ю.В., Рогожина И.Е., Суворова Г.С. Новый взгляд на ведение беременных с мертвым плодом. Практическая медицина, 2007; 1 (20): 24-26.
5. Бубнова Н.И., Тютюнник В.Л., Михайлова О.И. Репродуктивные потери при декомпенсированной плацентарной недостаточности, вызванной инфекцией. Акушерство и гинекология, 2010; (4): 55-58.
6. Хворостухина Н.Ф., Камалян С.А., Бебешко О.И., Артеменко К.В. Причины критического состояния плода в родах. Международный журнал экспериментального образования, 2016; 9-1: 77-78.
8. Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Карданова М. Критическое состояние плода: определение, диагностические критерии, акушерская тактика, перинатальные исходы. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2015; 14(4): 5-14.
9. Баринова И.В. Патогенез и танатогенез плодовых потерь при антенатальной гипоксии: автореф.дис. …докт. мед. наук. Москва, 2015; 48 с.
10. Кузьмин В.Н. Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства. Лечащий врач, 2011; (3): 50-54.
11. Хворостухина Н.Ф., Салов И.А., Столярова У.В. Анализ причин осложнений гестации у беременных с острым панкреатитом. Фундаментальные исследования, 2014; 2: 180-185.
Плацентарная недостаточность
Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород.
Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?
Какую функцию выполняет плацента
Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.
Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).
В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.
Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.
К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.
Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.
Виды и причины плацентарной недостаточности
Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:
Острая плацентарная недостаточность
Это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.
Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.
Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.
Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.
В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.
Хроническая плацентарная недостаточность
Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.
Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.
В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.
Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.
В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.
Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.
Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.
По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.
Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность
Развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.
Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность
Возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.
Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы.
Компенсированная плацентарная недостаточность
Развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции.
Декомпенсированная плацентарная недостаточность
Вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.
Диагностика плацентарной недостаточности
Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.
В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.
Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.
Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.
Определение белков, вырабатываемых плацентой
В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.
Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.
Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.
У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.
Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.
Допплерометрия
Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.
Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.
Кардиотокография
Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.
Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.
Лечение плацентарной недостаточности
Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.
Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.