ахиллесов рефлекс что это
Ахиллов рефлекс
Содержание
Методика
Для обследования пациента в положении лёжа на животе: обе ноги обследуемого согнуты под прямым углом в коленных и голеностопных суставах. Одной рукой обследующий удерживает стопу левой рукой за пальцы (подходить удобнее с правой стороны пациента), другой ударяет молоточком по пяточному сухожилию.
Рефлекторная дуга
Чувствительные и двигательные волокна большеберцового нерва (n. tibialis (ветвь n. ischiadici)), сегменты спинного мозга SI — SII [1] (глубокий, сухожильный рефлекс).
См. также
Примечания
Ссылки
Полезное
Смотреть что такое «Ахиллов рефлекс» в других словарях:
АХИЛЛОВ РЕФЛЕКС — АХИЛЛОВ РЕФЛЕКС, получается поко лачиванием по ахиллову сухожилию; двигательный эффект подошвенное сгибание стопы (сокращение трехглавой мышцы голени). Рефлекторный центр в спинном мозгу от V поясничного до II крестцового сегментов включительно.… … Большая медицинская энциклопедия
АХИЛЛОВ РЕФЛЕКС — – подошвенное сгибание стопы в результате сокращения икроножной мышцы при постукивании по ахиллову сухожилию (названо по имени Ахиллеса, героя древнегреческой мифологии, единственным уязвимым местом которого была пятка). Усиление рефлекса… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Рефлекс (Jerk) — ответная реакция организма на то или иное воздействие, осуществляющаяся через нервную систему. Например, коленный рефлекс (knee jerk) (см. Рефлекс пателлярный) заключается в осуществлении резкого подбрасывающего движения ногой, возникающего в… … Медицинские термины
РЕФЛЕКС — (jerk) ответная реакция организма на то или иное воздействие, осуществляющаяся через нервную систему. Например, коленный рефлекс (knee jerk) (см. Рефлекс пателлярный) заключается в осуществлении резкого подбрасывающего движения ногой,… … Толковый словарь по медицине
рефлекс ахиллов — (r. Achillis) физиологический Р.: подошвенное сгибание стопы при ударе молоточком по пяточному (ахиллову) сухожилию … Большой медицинский словарь
РЕФЛЕНСЫ — (от лат. reflexio отражение>, автоматические двигательные реакции в ответ на внешнее раздражение. Термин Р. заимствован из области физ. явлений и имеет в виду аналогию между нервной системой, отражающей раздражение в форме двигательной реакции, и … Большая медицинская энциклопедия
НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ — мед. Двигательные нарушения могут возникать как при центральном, так и при периферическом повреждении нервной системы. Терминология • Паралич нарушение двигательной функции, возникающее вследствие патологии иннервации соответствующих мышц и… … Справочник по болезням
Что такое ахиллов рефлекс: проблемы, отсутствие, снижение, выпадение и замыкание
Сухожилие, идущее сзади ноги по голени к началу ступни, было названо в честь легендарного воина Ахиллеса, у него была очень уязвимы ступни ног. Ахиллов рефлекс – непроизвольное сгибание стопы, возникает при воздействии на это сухожилие. Он формируется у ребёнка только в семидневном возрасте.
Неонатолог фиксирует становление рефлекса, слегка ударяя перкуссионным молоточком по ахилловой связке. Реагирует на механическое воздействие трёхглавая мышца голени, она сокращается, следом рефлекторно сгибаются стопы.
Методика
Для обследования пациента в положении лёжа на животе: обе ноги обследуемого согнуты под прямым углом в коленных и голеностопных суставах. Одной рукой обследующий удерживает стопу левой рукой за пальцы (подходить удобнее с правой стороны пациента), другой ударяет молоточком по пяточному сухожилию.
Провокаторы заболеваний ног
Неудобная обувь способствует воспалению и травмам сухожилий
Риск патологий сухожилий и суставов повышают:
Если вы в группе риска, позаботьтесь о качественной обуви и полноценном отдыхе после нагрузок, иначе однажды придется долго и болезненно лечить поврежденные сухожилия и суставы.
Ахиллов рефлекс. Понятие, способы диагностики и его важность
Ахиллов рефлекс вызывают ударом молоточка по ахиллову сухожилию, вследствие чего наблюдается сокращение трехглавой мышцы голени и подошвенное сгибание стопы. Наиболее распространенным способом вызывания рефлекса является следующий: обследуемый становится на колени па кушетку или стул так, чтобы стопы его свободно свисали; кистями он упирается в стену или держится за спинку стула.
Обследующий наносит последовательные удары молоточком по левому и правому ахилловым сухожилиям.
Ж. Бабинский предложил вызывать рефлекс в положении обследуемого на спине; нижнюю конечность сгибают в тазобедренном и коленном суставах с ротацией ее кнаружи, затем производят тыльное сгибание стопы и наносят удары молоточком но ахиллову сухожилию. Иногда рефлекс вызывают в положении обследуемого на животе: обе стопы захватывают за пальцы (конечности при этом согнуты в коленных суставах), удерживают в среднем положении между сгибанием и разгибанием и наносят удары молоточком по сухожилиям.
Данная методика вызывания рефлекса удобна при обследовании детей. Рефлекторная дуга: чувствительные волокна большеберцового нерва, седалищного нерва, I—II крестцовые сегменты. Рефлекс глубокий, сухожильный, физиологический.
Появляется на 7-й день жизни. Ахиллов рефлекс понижается или исчезает при спинной сухотке, полиневрите, пояснично-крестцовом радикулите, поражении корешков спинного мозга и других заболеваниях периферической нервной системы.
При поражении пирамидного пути он повышается, нередко переходя в клонус стопы. Впервые описан польским невропатологом J.
Удар также должен быть точным и одинаковой силы, чтобы не было ложной разницы в рефлексах.
Коленные и ахилловы рефлексы являются наиболее постоянными из всех сухожильных рефлексов и поэтому их отсутствие приобретает существенное значение.
Следует напомнить, что напряжением мышц рефлексы могут быть заторможены.
Методом отвлечения внимания иногда удается получить весьма живые сухожильные рефлексы там, где сначала их не удалось вызвать вовсе. Часто для отвлечения внимания применяется прием Ендрашека, заключающийся в том, что исследуемому предлагается сцепить согнутые пальцы одной руки с пальцами другой и с силой тянуть руки в стороны.
Можно предложить больному смотреть кверху, сильно стиснуть зубы, считать, отвечать на вопросы и т.д.
Утрата коленных и ахилловых рефлексов при дефектах в зрачках и расстройстве реакций их на свет решает вопрос о наличии, чаще всего, спинной сухотки. Их отсутствие может свидетельствовать о перенесенном ранее полиневрите или полиомиелите (иногда при этом остаются кое-какие паретические или атрофические явления в стопах).
Изредка утрата рефлексов (чаще ахилловых) является симптомом миелодисплазии, т. е. врожденного дефекта развития спинного мозга, сопровождаясь утратой подошвенных рефлексов, иногда глубоким сводом стопы, когтеобразными пальцами (фридрейхова стопа), холодными цианотичными стопами и т.д.
Как редкий случай, утрата коленных и ахилловых рефлексов в качестве совершенно изолированного симптома может обусловливаться врожденным отсутствием сухожильных рефлексов при совершенно здоровой и нормальной нервной системе.
Иван Павлов
Иван Павлов – основатель рефлекторной теории наравне с Иваном Сеченовым. Он изучал нервную систему всю свою жизнь и развил идеи своего предшественника. Этот феномен привлек ученого своей сложностью. Принципы рефлекторной теории были доказаны физиологом опытным путем. Даже далекие от биологии и медицины люди слышали фразу «собака Павлова». Конечно, речь не идет об одном животном. Имеются в виду сотни собак, которых Павлов использовал для своих опытов.
Толчком для открытия безусловных рефлексов и окончательного формирования всей рефлекторной теории стало простое наблюдение. Павлов уже десять лет изучал пищеварительную систему и имел в своей лаборатории много собак, которых очень любил. Однажды ученый задался вопросом: почему у животного появляется слюна еще до того, как ему дают еду. Дальнейшие наблюдения показали удивительную связь. Слюна начинала выделяться, когда собака слышала звон посуды или голос человека, приносившего ей корм. Такой сигнал запускал механизм, вызывающий выработку желудочного сока.
Проблемы ахиллова рефлекса: отсутствие, снижение, выпадение и замыкание
Обычно врожденная арефлексия бывает полной, т. е. утрачены рефлексы и на верхних конечностях. Утрата коленных и ахилловых рефлексов при сохраненных рефлексах верхних конечностей всегда подозрительна.
По существу всегда при отсутствии коленных и ахилловых рефлексов больной должен быть тщательно исследован, лучше в стационаре, необходимы рентгеновский снимок пояснично-крестцового отдела позвоночника, анализ спинномозговой жидкости и крови на реакцию Вассермана и другие исследования.
«Топическая диагностика заболеваний нервной системы», А.В.Триумфов
Практически чаще всего изменения реакций зрачков сигнализируют о спинной сухотке, прогрессивном параличе, сифилисе мозга или эпидемическом энцефалите (паркинсонизме).
В первом случае, после обнаружения симптома Аргайл-Робертсона, внимание должно было направлено на другие проявления, как то: понижение поверхностной (чаще болевой) чувствительности на уровне сосков (DV), утрату или вялость (иногда только неравномерность) ахилловых и коленных рефлексов, «ревматизм» (стреляющие…
Для исследования движений глазных яблок врач отводит свой палец вправо, влево, вверх и вниз, причем больной все время следует взглядом за пальцем.
При этом может быть обнаружено поражение той или иной глазной мышцы или парез взгляда. Этим же приемом обнаруживается и нистагм, который чаще всего бывает горизонтальным и выявляется, таким образом, при взгляде в стороны….
Значения неравномерности лицевой иннервации не следует переоценивать. Случаи врожденной асимметрии настолько часты, что очень редко мы видим лицо с безупречной симметрией. Если легкая неравномерность иннервации лица является одиночным симптомом, то она расценивается как «физиологическая» асимметрия.
То же следует сказать и относительно отклонения языка в сторону при высовывании его, если это является одиночным симптомом. Отклонение языка…
Самый быстрый метод исследования рефлексов производится таким способом: больной продолжает стоять перед врачом, последний захватывает левой рукой обе кисти исследуемого за концы пальцев так, чтобы руки оказались согнутыми в локтевых и лучезапястных суставах.
Далее предлагается расслабить мускулатуру рук, при этом они должны быть совершенно пассивны и удерживаться в этом положении не напряжением мышц, а рукой…
Для исследования брюшных рефлексов исследуемый ложится на спину.
В вертикальном положении исследовать брюшные рефлексы не следует. В спокойном положении тела и при расслабленной брюшной мускулатуре на кожу живота наносят штриховые раздражения одинаковой силы и быстроты, совершенно симметричные.
Для получения верхних брюшных рефлексов — ниже и параллельно нижнему краю реберных дуг, для средних брюшных — штрихи…
— подошвенное сгибание стопы при перкуссии молоточком по пяточному (ахиллову) сухожилию. Относится к числу нормальных сухожильных рефлексов.
История
Рефлекторная дуга, описанная Рене Декартом — жесткое, постоянное взаимодействие её элементов. В 1860-х И. М. Сеченов и (афферентации). Как впоследствии было установлено И. П. Павловым, связь в рефлекторной дуге временная (условная), что сыграло большую роль в её дальнейшем изучении. Его ученик, А. Ф. Самойлов, ( отметим, что учеником Павлова И.П. физиолога Самойлова А.Ф. можно назвать с большой натяжкой. Так получилось, что начиная работать у Павлова И.П. Данный учёный перешёл в лабораторию Сеченова И.М., хотя судя по всему, особенно по фото из Лондона, куда он ездил вместе с Павловым И.П. они остались в дружеских отношениях. Всё-таки направления исследований Самойлова А.Ф. были несколько иные, нежели чем у Павлов И.П. и как учёный Самойлов А.Ф. состоялся в полной степени) исследуя круговые процессы возбуждения в статье «Кольцевой ритм возбуждения» в впервые применил термин «рефлекторное кольцо». Более подробно рефлекторное кольцо изучил Н. А. Бернштейн, построивший его схему. Однако Н.А. Бернштейн приписал себе термин «рефлекторное кольцо» без ссылок на Самойлов А.Ф.. Он ( то есть Бернштейн лично считал что данные термин он впервые применил в 1935 году) Незнание работ Самойлова А.Ф. не является причиной считать Бернштейна правомочным рисовать схему рефлекторного кольца. Тем более Самойлов А.Ф. всё же написал, что есть что. П. К. Анохин, развивший учение И. П. Павлова, создал концепцию функциональной системы. По сведениям от выступлений на Павловской сессии ясно, что П.К. Анохин в корне извратил учение великого И.П. Павлова. Поэтому ни о каком развитии учения Павлова И.П. Анохиным П.К. речи быть не может. В литературе всё же написано
Другим аспектом истории развития концепции рефлекторного кольца можно назвать исследования К. Бернара, который предполагал, что организм является саморегулируемой системой и изучали механизмы его управления при взаимодействии со средой. Одним из первых основой такой регуляции считал рефлекторную деятельность ЦНС, а именно — спинного мозга, Э. Ф. В. Пфлюгер, а головного мозга — К. Бернар, И. М. Сеченов и Э. Г. Вебер. Отметим, что сам по себе термин»рефлекторное кольцо» для живого организма едва ли можно считать удачным. Всегда после действия в живом организме остаётся послеследовые (адаптационные) изменения в том или ином объёме. Поэтому логично было бы поместить внутрь прямой ветки кольца так называемый «элемент адаптации». Как пример, можно привести так называемую «мышечную память», которая в первом приближении может ассоциироваться с изменением структуры и расположения «двигательных или моторных бляшек» в месте «соединения нерва и мышечной субстанции». Данные исследования достаточно хорошо описаны ещё в 1956 году ( Проблемы функциональной морфологии двигательного аппарата, статья » Изменение костно-мышечной системы и моторной иннервации скелетных мышц под влиянием различных условий деятельности, автор проф. А.К. Ковешников, институт им П.Ф. Лесгафта, г. Ленинград.) и незнание данных исследований Бернштейном Н.А. и Анохином П.К. не является положительной стороной научной деятельности указанных авторов
Ахиллов рефлекс рефлекторная дуга
Рефлекторная дуга проходит через седалищный нерв, замыкаясь на уровне V поясничного, I и II крестцовых спинальных сегментов.
Вызывается ахиллов рефлекс в позе исследуемого на коленях со свешивающимися стопами (рис.) или в положении лежа на спине, тогда необходимо немного согнуть ногу в тазо-бедренном и коленном суставах, стопу придерживать слегка согнутой в тыльную сторону. Ахиллов рефлекс понижается или исчезает при различных органических заболеваниях, нарушающих его дугу (травма, воспалительный, опухолевый, дистрофический процессы в каудальном отделе спинного мозга, в конском хвосте, седалищном нерве).
При поражении пирамидной системы ахиллов рефлекс повышается, нередко отмечается клонус стопы.
См. также Рефлекс, Сухожильные рефлексы. В. В. Михеев.
Метод вызывания ахиллова рефлекса. Пунктиром показано подошвенное сгибание стопы при положительном ахилловом рефлексе.
Ахиллов рефлекс. Понятие, способы диагностики и его важность
В человеческом организме заключено множество рефлексов с момента рождения. Один из них — это ахиллов рефлекс.
С момента рождения в организме существует набор безусловных рефлексов, правда, это верно, если отсутствуют различные патологии и некоторые заболевания. Именно такой набор помогает и направляет развитие человека в юном возрасте.
— Иногда встречаются случаи, когда у человека ничем не болеющим в этот момент, нет этого вида реакции. Тога следует обратиться к истории болезни, почти с полной уверенностью можно сказать, что там будут присутствовать болезни, вызвавшие эту проблему;
— Так же его отсутствие обуславливается различными болезнями в области позвоночника и спинного мозга. Таким образом, непременно вызываются нарушения в таких позвоночных областях как, поясничная и берцовая, и через них проходит рефлекторная дуга;
— По вышеописанной причине отсутствия данной реакции является нарушение в позвоночнике вследствие травм и болезней. Из заболеваний наиболее опасными являются: пояснично-спинной остеохондроз вызывающий радикулит, а так же межпозвоночную грыжу. В этих случаях вызванные повреждения защемляют нервные каналы, тем самым нарушая прохождение сигналов в рецепторах. Лечение заключается в налаживании и восстановлении этих связей;
— Данная проблема может быть вызвана еще вследствие неврологических патологий. Из-за чего местами нарушается частично работа спинного мозга. Такие проблемы могут вызвать следующие болезни: спинная сухотка, полиневрит, а также другие разновидности неврологический болезней;
— Однако отсутствие этой реакции скорей всего является симптомом вкупе с другими. Такими как боли в крестцовом отделе, периодическое онемение ног, а так же сниженной температурой в них. В отдельных случаях заболевания вызывают сильное возбуждение спинных нервов. Тогда реакция будет более сильный.
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва