асимптоматическая гиперурикемия что это

Современные аспекты патогенеза и коррекции гиперурикемии, а также ассоциированных с ней состояний

Рассмотрены причины возникновения гиперурикемии, в том числе влияние таких факторов, как ожирение, метаболический синдром, снижение функции почек, злоупотребление алкоголем, длительный прием препаратов ацетилсалициловой кислоты и диуретиков. Проанализирована роль гиперурикемии в нарушении метаболизма, развитии атеросклероза, заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Продемонстрированы возможности уратснижающей терапии в коррекции гиперурикемии при подагре, а также при бессимптомной гиперурикемии. Обсуждаются перспективы такого лечения в отношении снижения риска кардио- и цереброваскулярных осложнений, прогрессирования почечной недостаточности.

Рассмотрены причины возникновения гиперурикемии, в том числе влияние таких факторов, как ожирение, метаболический синдром, снижение функции почек, злоупотребление алкоголем, длительный прием препаратов ацетилсалициловой кислоты и диуретиков. Проанализирована роль гиперурикемии в нарушении метаболизма, развитии атеросклероза, заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Продемонстрированы возможности уратснижающей терапии в коррекции гиперурикемии при подагре, а также при бессимптомной гиперурикемии. Обсуждаются перспективы такого лечения в отношении снижения риска кардио- и цереброваскулярных осложнений, прогрессирования почечной недостаточности.

Стремительный прогресс медицинской науки в последние десятилетия не мог не затронуть такую проблему, как гиперурикемия. Установлено, что повышение уровня мочевой кислоты неразрывно связано с развитием сердечно-сосудистой патологии и хронической болезни почек, а также с метаболическими нарушениями.

Мочевая кислота образуется при метаболизме пуриносодержащих соединений. Большая часть последних получается при распаде клеточных структур, меньшая – поступает извне.

При превышении пороговой концентрации мочевой кислоты происходит осаждение ее ионов и формирование кристаллов.

Наиболее распространенной формой кристаллизованного урата в организме является моноурат натрия (NaC₅H₃N₄O₃ – H₂O), в котором молекула урата соединена с одной молекулой натрия и одной – воды [1]. Процессу кристаллизации способствует ряд факторов. Один из них – понижение температуры. Так, по данным исследований in vitro, снижение температуры с 37 до 35 °C является достаточным для падения точки растворимости уратов – с 6,8 до 6,0 мг/дл. К другим факторам следует отнести умеренное повышение рН (в пределах 7–9), электролитный состав тканей, наличие и концентрацию некоторых структурных компонентов тканей [2–4].

В настоящее время под гиперурикемией понимается повышение сывороточного уровня мочевой кислоты, при котором в физиологических условиях происходит ее кристаллизация, – более 6,0 мг/дл, или более 360 мкмоль/л [5]. Данный показатель един для лиц обоего пола. Необходимо отметить, что в большинстве эпидемиологических работ в качестве критерия гиперурикемии использовали значения более 420 мкмоль/л для мужчин и более 360 мкмоль/л для женщин [6].

Если клинические симптомы подагры отсутствуют, гиперурикемию характеризуют как асимптоматическую (бессимптомную). В свою очередь ее подразделяют на гиперурикемию с и без кристаллов моноурата натрия [7]. Это обусловлено тем, что кристаллы могут быть обнаружены и в отсутствие приступов подагры [8].

Частота встречаемости гипер­урикемии обусловлена половозрастными особенностями. Так, распространенность патологии увеличивается после 30 лет у мужчин и после 50 лет у женщин. Прежде всего это связано со снижением количества эстрогенов в период постменопаузы. Известно, что эстрогены обладают урикозурическим действием [9, 10]. В норме у лиц мужского пола в детском возрасте концентрация мочевой кислоты составляет около 208 мкмоль/л, в период пубертата повышается до уровня взрослых и остается в этих пределах до 30 лет. После 30 лет уровень мочевой кислоты продолжает увеличиваться. У женщин до наступления менопаузы уровень мочевой кислоты стабилен, после – начинает повышаться [10]. Помимо эндокринного механизма гендерные различия в отношении заболеваемости обусловлены генетическими, а также внешними факторами (например, меньшим количеством потребляемого алкоголя) [11–13].

Отмечено, что у горожан гиперурикемия встречается чаще, чем у жителей сельской местности. Кроме того, существует связь между развитием патологии и питанием [14].

В Китае распространенность гиперурикемии достигает 6,4% среди лиц среднего и пожилого возраста (7,9% среди мужчин и 4,9% среди женщин) [15], в США – 21,2% среди мужчин и 21,6% среди женщин [16]. В Турции патология отмечается у 12,1% взрослого населения городов (у 19,0% мужчин и 5,8% женщин) [17], в Непале – у 21,42% [18]. Среди жителей Сейшельских островов таковых насчитывается 10,6% (18,4% мужчин и 7,8% женщин) [19]. На острове Ява гиперурикемия встречается у 24,3% населения сельской местности [20]. В Саудовской Аравии – значительно реже: в 8,84% случаев [21]. В Российской Федерации распространенность гиперурикемии достигает 16,8%, в том числе 25,3% среди мужчин и 11,3% среди женщин [22].

Риск развития гиперурикемии также зависит от этнической и расовой принадлежности. Например, в Новой Зеландии среди представителей маори гиперурикемия встречается чаще, чем среди проживающих на этой территории европейцев – 27,1% мужчин и 26,6% женщин против 9,4 и 10,5% лиц мужского и женского пола соответственно [23]. Среди коренной народности Тайваня аяталов распространенность патологии составляет 49,4%, среди неаборигенов – 27,4% [24].

Исходя из особенностей метаболизма, к причинам возникновения гиперурикемии следует отнести снижение экскреции и/или повышение продукции мочевой кислоты.

Среди факторов риска у лиц среднего и пожилого возраста указывают артериальную гипертензию, метаболический синдром, в том числе ожирение, длительный прием диуретиков и ацетилсалициловой кислоты [25, 26]. Так, снижение экскреции мочевой кислоты ассоциировано с инсулинорезистентностью, являющейся составной частью метаболического синдрома [27]. Продукция мочевой кислоты может повышаться вследствие стимуляции синтеза пуринов, спровоцированной гипертриглицеридемией [28, 29], а также злоупотребления алкоголем [30]. Кроме того, содержащийся в крепких напитках свинец снижает выведение уратов, что может обусловить развитие патологии [30]. Использование диуретиков в большинстве случаев для снижения артериального давления, а не для уменьшения объема циркулирующей крови при декомпенсированной сердечной недостаточности, когда их ведущая роль неоспорима, также способствует повышению распространенности гиперурикемии у лиц среднего и пожилого возраста [26, 31]. Еще в 1988 г. J. Тakala и соавт. установили, что среднее значение сывороточной концентрации мочевой кислоты у регулярно принимавших мочегонные препараты было достоверно выше [32]. Выдвинутое исследователями предположение о влиянии диуретиков на риск развития подагры получило подтверждение в последующих работах [33]. В частности, было доказано, что воздействие препаратов данной группы на уровень мочевой кислоты обусловлено как повышением реабсорбции, так и уменьшением секреции в почечных канальцах [34]. Нередко развитие гиперурикемии связывают с приемом низких доз аспирина (75–100 мг). Известно, что такая терапия нарушает выведение мочевой кислоты [35].

Безусловно, немаловажную роль в возникновении данного заболевания играет снижение функции почек – как врожденное, так и приобретенное. В последнем случае – вследствие артериальной гипертензии, мочекаменной болезни, приема нефротоксичных препаратов и т.д. [36, 37].

Роль в развитии хронических заболеваний

Гиперурикемия является единственным облигатным фактором развития подагры, хотя риск возникновения последней сравнительно невелик. По данным разных авторов, он варьируется от 2 до 36% в течение пяти – десяти лет [38, 39]. Бессимптомное течение гиперурикемии на ранних стадиях более чем в 20% случаев ассоциируется с образованием кристаллов мочевой кислоты в разных органах и тканях [7]. Так, у пациентов, не страдавших подагрой, при оперативном вмешательстве кристаллы моноурата натрия были обнаружены в коронарных артериях, тканях предстательной железы [40]. Системный характер процесса отложения кристаллов моноурата натрия удалось выявить благодаря современным методам диагностики. Однако необходимо отметить, что чаще таковые формируются в суставах нижних конечностей [8].

Клинически подагра проявляется острым приступом воспаления сустава, возникающим внезапно, чаще в ночные и ранние утренние часы. Острый подагрический артрит, или подагрическая атака, сопровождается интенсивной болью, гиперемией, отеком и гипертермией в области сустава. В большинстве случаев с дебютом подагры ассоциируется воспаление первого плюснефалангового сустава, реже – других суставов нижних конечностей, значительно реже – суставов верхних конечностей. Последняя локализация более характерна для женщин, страдающих остеоартритом, и соответствует топике поражения суставов [41]. Отсутствие в течение длительного периода времени контроля уровня мочевой кислоты провоцирует хронизацию процесса, возникновение тофусов и функциональных нарушений суставов.

Хроническая болезнь почек

Гиперурикемия приводит к снижению функции почек и протеинурии [42, 43].

В исследовании с участием 170 000 пациентов была доказана связь между повышением уровня мочевой кислоты и риском развития терминальной почечной недостаточности [44]. Так, у пациентов с наиболее высокими значениями мочевой кислоты в сыворотке крови (6,0–14,9 мг/дл) риск достижения терминальной стадии хронической почечной недостаточности оказался в два раза выше, чем у больных с наименьшим уровнем мочевой кислоты (0,10–4,17 мг/дл). Скорректированный относительный риск (ОР) составил 2,14 при 95%-ном доверительном интервале (ДИ) 1,65–2,77.

В проспективном когортном исследовании с участием 14 939 корейцев в возрасте от 20 до 84 лет установлено, что при верхних квартилях уровня мочевой кислоты по сравнению с нижними квартилями риск развития хронической болезни почек увеличивается. Для мужчин ОР – 2,1 (95% ДИ 1,6–2,9), для женщин – 1,3 (95% ДИ 1,0–1,8). Необходимо отметить, что длительность наблюдения составила 10,2 года [45].

Роль гиперурикемии в качестве предиктора артериальной гипертензии доказана достаточно давно [46, 47]. Нарушая внутрипочечную гемодинамику и выделение эндотелиальными клетками оксида азота, мочевая кислота провоцирует вазоконстрикцию и артериосклероз. Кроме того, она становится причиной увеличения жесткости сосудистой стенки [48–51].

Доказано, что на фоне гиперурикемии скорректированный ОР артериальной гипертензии составил 1,41 (95% ДИ 1,23–1,58) [52].

A.L. Gaffo и соавт. у 25-летних представителей обоего пола обнаружили значительную связь между повышением уровня мочевой кислоты в сыворотке крови и развитием артериальной гипертензии. Она прослеживалась даже при умеренной гиперурикемии – уровне мочевой кислоты менее 6,8 мг/дл (404 мкмоль/л) [53].

Мочевая кислота стимулирует выработку ангиотензина II, окислительный стресс и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов [54]. Таким образом она оказывает влияние на выраженность сердечной недостаточности [55] и риск смерти от сердечно-сосудистой патологии [56, 57].

Кроме того, у пациентов с подагрой доказана роль мочевой кислоты в ремоделировании клеток миокарда и развитии фибрилляции предсердий [58, 59].

Ожирение и метаболический синдром

Ассоциация гиперурикемии с ожирением в рамках метаболического синдрома обусловлена влиянием мочевой кислоты на развитие хронического субклинического воспаления в жировой ткани и резистентности к инсулину [60].

Связь между гиперурикемией и метаболическим синдромом, в частности с его классическими компонентами – абдоминальным ожирением, гипертриглицеридемией, гипергликемией и артериальной гипертензией, доказана не только у лиц подросткового возраста [61], но и у лиц пожилого возраста. Согласно результатам когортного исследования, проведенного A.F. Cicero и соавт., у пациентов старше 60 лет уровень мочевой кислоты коррелировал с основными компонентами метаболического синдрома. Кроме того, он служил предиктором последнего. У женщин при пороговых значениях мочевой кислоты в сыворотке крови (среднепопуляционные значения) более 4,8 мг/дл, или 286 мкмоль/л, отношение шансов развития метаболического синдрома составило 2,12 (95% ДИ 1,55–2,90). У мужчин при значениях мочевой кислоты более 5,6 мг/дл, или 333 мкмоль/л, – 2,59 (95% ДИ 1,58–4,24) [61].

В здоровой популяции повышенный уровень мочевой кислоты ассоциируется с потенциальным риском развития указанных состояний. T. da Silva Ferreira и соавт. на примере 149 здоровых жителей Бразилии в возрасте 20–55 лет доказали, что повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови следует рассматривать в качестве критерия неблагоприятного метаболического фенотипа, развития окислительного стресса и нарушения функции эндотелия [62].

L. Pacifico и соавт. выявили корреляцию между значениями мочевой кислоты и атеросклерозом сонных артерий у детей, страдающих ожирением. Толщина комплекса «интима – медиа» каротидных артерий значительно увеличивалась при четвертом квартиле уровня мочевой кислоты по сравнению с первым, вторым и третьим квартилями – 0,61 (95% ДИ 0,58–0,64) против 0,49 (0,46–0,53), 0,53 (0,49–0,56) и 0,55 (0,52–0,59) соответственно, p

Источник

Бессимптомная гиперурикемия, артериальная гипертония, сердечно-сосудистый риск: отдельные пазлы или единая картина?

22 октября на симпозиуме в рамках Российского национального конгресса кардиологов эксперты обсудили патогенетические аспекты и роль бессимптомной гиперурикемии как предиктора неблагоприятного прогноза пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском.

С 21 по 23 октября 2021 года в Санкт-Петербургском конгрессно-выставочном центре «ЭКСПОФОРУМ» прошел Российский национальный конгресс кардиологов, организованный Российским кардиологическим обществом. В работе представительного научно-практического форума приняли участие специалисты из всех регионов России, а также ведущие зарубежные ученые. Девизом этого крупнейшего и наиболее значимого для российских кардиологов и врачей смежных специальностей ежегодного события стали слова: «Новые вызовы, новые достижения. Кардиология 21 года 21 века». В обращении к участникам конгресса министр здравоохранения РФ М. А. Мурашко отметил, что последние два года оказались непростыми для здравоохранения всего мира: «Сейчас перед страной, перед всеми нами стоит сложная задача – в ходе продолжающейся борьбы с коронавирусом восстановить темпы снижения смертности, что диктует необходимость обеспечить самую современную помощь пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы» [1].

О том, как уменьшить сердечно-сосудистый риск (ССР) для пациентов с бессимптомной и клинически явной гиперурикемией (ГУ), шла речь на состоявшемся 22 октября при поддержке компании «Эгис» симпозиуме на тему: «Бессимптомная гиперурикемия (БГУ), артериальная гипертония, сердечно-сосудистый риск: отдельные пазлы или единая картина?» Председательствовавшие на симпозиуме В.И. Мазуров (Санкт-Петербург), С.В. Недогода (Волгоград), А.С. Галявич (Казань) обсудили с коллегами нерешенные вопросы, касающиеся БГУ как междисциплинарной проблемы и ее патогенетические аспекты у пациентов с артериальной гипертензией (АГ). Была также рассмотрена роль ГУ как фактора риска и предиктора неблагоприятного прогноза у пациентов с высоким ССР.

БГУ как междисциплинарная проблема: нерешенные вопросы

Доклад под таким названием представил академик РАН, директор НИИ ревматологии СЗГМУ им. И. И. Мечникова, доктор медицинских наук Вадим Иванович Мазуров. Передавая ему слово, профессор Сергей Владимирович Недогода привлек внимание аудитории к важному моменту – появлению в современных клинических рекомендациях по АГ, которые должны полностью заработать в 2022 году, пункта о необходимости тестирования пациентов на уровень мочевой кислоты (МК). «Это приведет к увеличению выявляемости бессимптомной ГУ и заставит врачей, обнаруживших ее у своих пациентов, задуматься об алгоритме дальнейших действий», – констатировал ведущий [2, 3].

Академик В. И. Мазуров отметил, что в Международной классификации болезней-10 (МКБ-10) ГУ кодируется как Е70–Е90, причем ее наличие констатируют, когда концентрация уратов в сыворотке крови превышает пороговое значение 360 мкмоль/л (6 мг/дл) [4, 5]. Докладчик выразил уверенность, что эта цифра известна аудитории, однако у мужчин зачастую принято ориентироваться на гораздо более высокий показатель ГУ – от 420 мкмоль/л. По мнению Вадима Ивановича, это вряд ли правомерно: ведь при данной цифре может начинаться переход моноурата натрия из растворенного состояния в кристаллическую форму.

Согласно пункту Е79.0 МКБ-10 под бессимптомной ГУ подразумевается «гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов» [6]. А разговор о нерешенных вопросах БГУ следует начинать с выяснения ее истинной распространенности, которая, как видно из табл. 1, в разных странах мира достаточно широкая.

Таблица 1. Распространенность БГУ в мире

Актуальность проблемы ГУ отражает и настоящий вал связанных с ней научных публикаций – речь идет о тысячах информационных материалов в месяц. Статьи посвящены не только проблемам самой гиперурикемии, но и ее влиянию на различные аспекты внутренних болезней, в частности, провоцируемым ГУ сердечно-сосудистым осложнениям (ССО). «Сегодня ревматологу, кардиологу, эндокринологу, терапевту чрезвычайно важно знать, с каких цифр урикемии нужно начинать профилактику возможных осложнений: мультидисциплинарность в этом вопросе более чем очевидна! ГУ тесно связана с сахарным диабетом 1 и 2 типа (СД 1 и 2 типа) и метаболическим синдромом (МС) в целом. В свое время мы предлагали рассматривать ГУ в качестве одного из важных признаков метаболического синдрома, чего, к сожалению, сделано не было, хотя этот важный момент во многом определяет течение целого ряда заболеваний», – почеркнул докладчик.

Сегодня хорошо известны генетические предпосылки ГУ. В крупнейшем полногеномном исследовании GWAS (Genome Wide Association Studies) при участии 147 тысяч человек было выявлено 183 локуса, влияющих на пуриновый обмен [7–8]. Механизмы развития ГУ связаны с нарушением метаболизма и снижением экскреции МК. Интересно, что по сравнению с периодом с 1998 по 2011 год количество генов, отвечающих за обмен МК, которые были обнаружены исследователями в дальнейшие 8 лет вплоть до 2019 года, возросло более чем втрое. В этот перечень попали гены, ответственные за транспорт глюкозы (GLUT9), а также программирующие транспорт и метаболизм МК – URAT1, ABCG2 (АТФ-связывающий кассетный переносчик), SLC22A1 (полиспецифический катионный транспортер) и другие [9].

Докладчик перечислил ключевые достижения в понимании факторов, связанных с повышенным риском ГУ, которые помогают прогнозировать развитие осложнений.

* Полногеномные поиски ассоциаций выявили генетическую основу ГУ, в которой доминировали локусы, содержащие транспортеры уратов и взаимодействующие белки, участвующие в их выведении (SLC2A9, ABCG2, SLC22A11, SLC17A1, SLC17A4, PDZK1), а также белки, связанные с метаболическими путями (например, GCKR, AICF, IGFIR). Установлено, что сниженная кишечная экскреция МК ассоциирована с полиморфизмом гена ABCG2. Некоторые исследователи показали взаимосвязь между оценкой генетического риска высоких уровней МК и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) или нарушением функции почек.

* Поскольку ГУ является результатом влияния генетических изменений, в частности в почках, желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) или печени, необходимо проведение полногеномных поисков ассоциаций.

Рост распространенности ГУ в мире связан со следующими факторами [10]:

1. Увеличением до 60% в популяции людей с избыточной массой тела и ожирением.

2. Ростом потребления:

* продуктов, богатых пуринами;
* алкоголя;
* безалкогольных напитков с фруктозой.

3. Гипоэкскрецией МК (90%).

4. Снижением канальцевой секреции, которое вызывается наследственными формами ювенильной гиперуркемической нефропатии и целым рядом лекарственных препаратов:

* тиазидными диуретиками (проксимальный отдел);
* низкими дозами салацилатов;
* циклоспорином и многими другими цитостатиками, которые принимают участие в формировании моноурата натрия.

Далее докладчик перешел к главному вопросу: так ли уж бессимптомна бессимптомная гиперурикемия или существуют определенные признаки, по которым ее можно заподозрить? Сделать это совсем не трудно, если вспомнить о роли ГУ в развитии МС и кардио-нефро-васкулярного континуума (КНВК). Итак, гиперурикемия – это [11]:

Сопутствующие ГУ воспаление, эндотелиальная дисфункция (ЭД) и оксидативный стресс (ОС) вносят свой вклад в формирование и ухудшение течения целого ряда заболеваний от подагры и уже упоминавшихся выше ХБП и МС с его типичными признаками (гипергликемия, гипертензия, дислипидемия и ожирение) до ишемической болезни сердца (ИБС) и острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) [11].

Появляются все новые сведения о связи МК и ССЗ, отражающие как молекулярные механизмы патогенеза, так и клинические перспективы больных с ГУ и кардиоваскулярной патологией. Показано, что высокий уровень МК регулирует многочисленные молекулярные сигналы, такие как воспаление, ОС, инсулинорезистентность (ИР), ЭД, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), тем самым влияя на прогрессирование и прогноз ССЗ, включая АГ (табл. 2), атеросклероз, фибрилляцию предсердий (ФП) и сердечную недостаточность (СН) [12].

Таблица 2. ГУ и АГ: взаимосвязь и патогенетические механизмы [11]

* Гипергликемия натощак (глюкоза плазмы)
* Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л или НТГ;
* Избыточная масса тела (ИМТ 25–29,9 кг/м2) или ожирение (ИМТ ≥ 30 кг/м2);
* Семейный анамнез развития ССЗ в молодом возрасте ( 80 ударов в минуту.

Гиперурикемия относится к числу модифицируемых факторов АГ, на которые мы можем воздействовать с помощью диеты и медикаментозно. В минимальный набор обследований пациента с высоким АД помимо определения уровней гемоглобина, глюкозы сыворотки крови, липидов, триглицеридов и калия впервые введено измерение концентрации МК. С 1 января 2022 каждый врач, у которого есть пациент с АГ, должен будет проверить уровень МК в его крови.

Взаимосвязь гиперурикемии и ССЗ:

Интересно, что лишь 20% МК выводится из организма, остальные 80% всасываются обратно, утилизируются и все опять идет по кругу. Стоит в этом стройном механизме случиться небольшой поломке с нарушением выведения МК или ее реабсорбции, уровень МК тут же повышается.

«Посмотрите, – обратился к слушателям профессор А. С. Галявич, – с одной стороны мочевая кислота нужна в организме, без нее никак не обойтись. Она обладает антиоксидантными свойствами и защищает организм от свободных радикалов. Но, с другой стороны, МК имеет и разрушительные для организма прооксидантные свойства, которые реализуются при повышении АД, в стрессовых ситуациях, при повышенном потреблении алкоголя, мяса и фруктозы – аведь сладкие напитки на каждом шагу».

Далее Альберт Сарварович привел клинический случай.

Мужчина, 57 лет, со стажем АГ больше 10 лет. Из вредных привычек – употребление алкоголя раз в неделю (со слов пациента). Принимает лекарства нерегулярно – гидрохлоротиазид по 1 таблетке при давлении 160/110 мм рт. ст. Предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, иногда с головными болями, головокружение, плохой сон.

Инструментальное обследование. ЭКГ – синусовый ритм. ЭхоКГ с явлениями гипертрофии: МЖП – 1,6 см, ЗСЛЖ – 1,3 см, ЛП – 4,9 см, ФВ – 56%. УЗИ экстракраниальных артерий – бляшки 20% слева (ВСА, ОСА). Хотя эти бляшки гемодинамически не значимы, они свидетельствуют о системном атеросклерозе. МСКТ коронарных артерий – стенозов не выявлено. МРТ головы – признаки умеренной дисциркуляторной энцефалопатии.

Итак, у пациента имеются 4 фактора риска: мужской пол, возраст, дислипидемия, гиперурикемия и поражение двух органов-мишеней – сердца с гипертрофией левого желудочка и почек. Диагноз – ХБП выставлен на основании высокого уровня креатинина.

Окончательный клинический диагноз: «Гипертоническая болезнь, стадия 2, риск 3. Выраженная гипертрофия левого желудочка. Целевое давление – 130/80 мм рт. ст. ХБП. ГУ».

В октябре прошлого года пациент в легкой форме, практически на ногах, перенес COVID-19. Для усиления иммунитета ему порекомендовали есть больше мяса. Однако никто не проверял у него уровень МК, несмотря на вероятный диагноз ГУ, учитывая сопутствующие заболевания. Мясная диета еще в большей степени спровоцировала повышение уровня МК.

Что прописано в клинических рекомендациях для таких случаев? Модификация образа жизни, то есть изменение подхода к питанию, отказ от вредных привычек и избыточных нагрузок. Обычно пациентам с АГ советуют не употреблять лишнюю жидкость и соль. Однако, как оказалось, на уровень МК бессолевая диета влияет негативно.

Состояние больного улучшилось на фоне назначенной лекарственной терапии: диуретик для уменьшения ОЦК, β-адреноблокаторы для снижения активации СНС, а также блокатор РАС и антагонист кальция, то есть все основные классы антигипертензивных препаратов. Учитывая высокий уровень МК, был рекомендован аллопуринол (Милурит), 300 мг (табл. 4). Больного предупредили о необходимости в период лечения следить за суточным количеством потребляемой жидкости – не меньше 2 литров (под контролем диуреза), а также за давлением и пульсом, поскольку иногда на фоне приема аллопуринола возможен редкий побочный эффект – повышение АД и брадикардия. «Понимаю, что существует конкуренция между фирмами, – выразил свое недоумение профессор А. С. Галявич, – но почему-то мало говорят о вреде препарата фебуксостат, а ведь он приносит пациентам с ССЗ больше вреда, чем пользы. Об этом нужно знать. Ведь это объективные вещи [36]».

Таблица 4. Алгоритм ведения пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском и гиперурикемией [3]

Источник