болезнь кессона что это
Кессонная болезнь ( Декомпрессионная болезнь )
Кессонная болезнь – это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической. Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение – рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.
МКБ-10
Общие сведения
Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) – комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже – от нормального к пониженному. Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков. В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.
Причины
Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже – при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление – тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:
Патогенез
При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление – газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки. Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии. При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.
Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет. Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия. При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.
Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание. Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли. Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.
Классификация
Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:
Симптомы кессонной болезни
В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.
При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей. Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу. Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.
Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.
Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие – результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.
Осложнения
Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий. Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз. Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.
Диагностика
Острая форма кессонной болезни диагностируется на основании жалоб пациента, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах могут обнаруживаться пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах. Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при проведении рекомпрессии. Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.
Лечение кессонной болезни
Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике. В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.
Прогноз и профилактика
Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи. Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.
Болезнь кессона что это
Разнообразие и серьезность симптомов кессонных заболеваний зависят от локализации и массивности поражений сосудов аэроэмболами. Особенности сатурации и десатурации жировой ткани, которой богаты центральная и периферическая нервная система, костный мозг, подкожная клетчатка и суставы (особенно коленный), объясняют наиболее частые поражения этих органов и систем.
В зависимости от локализации газовых эмболии различают следующие основные виды кессонных заболеваний:
а) поражения кожи в виде эмфиземы или пурпуры, сопровождающейся зудом и хрустом в тканях;
б) поражения суставов, костей и мышц в виде так называемого кессонного ревматизма, или, как его называют рабочие, «заломая», встречающегося в 85—90% всех случаев кессонных заболеваний, выражающегося уменьшением сухожильных рефлексов, опуханием пораженных конечностей, чувствительностью нервных стволов, понижением мышечного тонуса и сильными болями в суставах;
в) поражения нервной системы, проявляющиеся в зависимости от локализации эмболии.
В 4—5% случаев наблюдается «кессонное головокружение» вследствие нарушения кровообращения в конечных сосудах лабиринта. Сопровождается это заболевание головокружением и оглушенностью, продолжающимися в постели, спонтанным нистагмом, болью в глазах, резкими потами, рвотой, обмороками, одышкой, слабостью, наличием положительного симптома Ромберга. При обследовании больного обнаруживается понижение слуха, укорочение костной проводимости, ошлонеиие при слепой ходьбе и т. д.;
г) параплегии и парезы кессонного происхождения бывают при эмболии в спинном мозгу и сопровождаются расстройством или извращением рефлексов, понижением чувствительности, расстройством сфинктеров и т. д. Эта форма поражений нервной системы встречается наиболее часто;
д) при эмболии мозговых артерий наблюдается «кессонный удар», развивающийся почти тотчас после выхода из-под давления. Часто больные, еще находясь под давлением, в конце смены или при декомпрессии уже чувствуют неопределенную слабость и утомление;
е) также почти тотчас по выходе из-под давления может развиться «кессонное удушье» — явление бульварного поражения, сопровождающееся чувством стеснения в груди, цианозом, упадком сердечной деятельности, одышкой и иногда потерей сознания;
ж) могут также наблюдаться случаи поражений, зависящие от проскакивания крупных эмболов в правое сердце или от эмболии коронарных сосудов. Были описаны также случаи кессонного психоза, случаи диплопии, оптической атрофии, образования катаракты и т. д.
Как последствие перенесенного кессонного заболевания могут остаться хронические органические нарушения в тех органах, которые при остром периоде заболевания были поражены. Так, после кессонного ревматизма могут остаться хронические боли в костях с обнаружением в последних трофических изменений, определяемых рентгеном (асептический некроз кости). По американским данным, на 100 стажированных кессонщиков у шести отмечаются хронические боли в суставах профессионального характера.
После лабиринтных поражений могут возникнуть изменения постоянного характера с глухотой и нарушением аппарата равновесия. После перенесенных параличей аэроэмболического происхождения по выздоровлении иногда остаются хронические парезы нижних конечностей. По американским данным, на 100 стажированных кессонщиков у четырех при осмотрах находят небольшие парезы ног.
В литературе имеются указания (М. И. Якобсон), что хронические заболевания профессионального характера у кессонщиков наблюдаются не только после перенесенного ими приступа острого заболевания, но и без предварительного проявления болезни острого характера.
Кессонная болезнь
Медицинский эксперт статьи
Кессонная болезнь возникает при быстром снижении давления (например, при всплытии с глубины, выхода из кессона или барокамеры, или подъеме на высоту).
Закон Генри гласит, что растворимость газа в жидкости прямо пропорциональна давлению, оказываемому на газ и жидкость. Таким образом, количество инертных газов (например, азот, гелий) в крови и тканях увеличивается при более высоком давлении. Во время всплытия, когда окружающее давление уменьшается, могут образоваться пузырьки газа. Свободные пузырьки газа могут возникнуть в любой ткани и вызвать локальные симптомы, или они могут попасть с током крови в отдаленные органы. Пузырьки вызывают симптомы, блокируя сосуд, разрывая или сдавливая ткань, или активизируя свертывающий и воспалительный каскады. Поскольку N легко растворяется в жире, ткани с высоким содержанием липидов (например, ЦНС) особенно чувствительны к быстрому снижению давления.
Кессонная болезнь встречается приблизительно от 2 до 4 случаев на 10 000 погружений. Факторы риска включают погружения в холодную воду, стресс, усталость, бронхиальную астму, дегидратацию, ожирение, возраст, физическую нагрузку, перелет после подводного плавания, быстрые подъемы и длительные и/или глубоководные погружения. Поскольку лишний N остается растворенным в тканях тела, по крайней мере, в течение 12 ч после погружения, повторные погружения в один и тот же день требуют применения специальных методик по определению адекватной декомпрессии, и развитие декомпрессионной болезни наиболее вероятно.
[1], [2], [3]
Декомпрессионная болезнь симптомы и лечение
Декомпрессионная болезнь, иначе называемая кессонной, является реальной угрозой для лиц, работающих в условиях сжатого воздуха, для водолазов, аквалангистов. Повышенное давление приводит к перенасыщению газами тканей и биологических сред организма, которые в результате ускоренной декомпрессии, высвобождаясь, поступают в кровь в виде пузырьков. Пузырьки газа переходят в артериальную систему, поражая нервные клетки, в том числе спинного мозга.
Симптомы декомпрессионной болезни
Симптомы декомпрессионной болезни в зависимости от степени поражения могут проявляться в виде невропатий и невралгий – при поражении периферической нервной системы, при поражении спинного мозга могут наблюдаться параличи нижних конечностей, предваряемые опоясывающими болями и проявлениями пареза. Поражение головного мозга сопровождается головными болями, головокружениями, тошнотой, потерей сознания. Практически в половине случаев развития кессонной болезни поражения носят множественный характер и проявляются в комбинации синдромов.
Лечение декомпрессионной болезни
Лечение декомпрессионной болезни следует начинать незамедлительно при первых подозрениях на развитие этого заболевания, которое правильнее было бы назвать травмой для организма в целом. Для восстановления нормального кровообращения и растворения пузырьков газа применяется лечебная рекомпрессия. После чего показано лечение в условиях стационара.
Наши квалифицированные специалисты предложат наиболее подходящую методику лечения, направленную на погашение реактивных воспалительных процессов, нормализацию обменных процессов и кровообращения, на устранение параличей и парезов и восстановление нормального функционирования органов таза. Последствия этого заболевания могут быть весьма тяжелыми, поэтому крайне важно соблюдать правила профилактики кессонной болезни, и при малейших подозрениях на проявление симптомов, применять адекватные меры.
Консультация и прием врача
Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Административный Округ) Сиреневый Бульвар 32А
Лимфома Ходжкина — что это за болезнь, симптомы у взрослых, лечение, стадии и прогноз
Лимфома Ходжкина — это патологическое образование, которое формируется в лимфоидной ткани. Такое заболевание принадлежит к числу онкологических патологий, чаще поражающих представителей сильного пола. Болезнь обязана своим названием британскому врачу Томасу Ходжкину, впервые описавшему ее в первой половине XIX столетия.
Онкопатология может развиваться медленно или стремительно, приводя к значительному ухудшению самочувствия заболевшего человека. При своевременном обращении к врачу сохраняются шансы на выздоровление. Самый благоприятный прогноз присутствует у молодых пациентов.
Сведения о заболевании
Под лимфомой Ходжкина подразумевается злокачественный процесс, поражающий лимфатическую систему. Болезнь также известна как лимфогранулематоз. При таком нарушении образуются гранулемы, состоящие из специфических гигантских клеток Рида-Березовского-Штернберга и окружающих их структур.
Рассматриваемая онкопатология встречается достаточно редко. На ее долю приходится около 1% всех диагностируемых злокачественных новообразований. Преимущественно лимфома Ходжкина возникает у молодых и пожилых мужчин. Возраст большинства пациентов составляет 20-30 лет или более 60 лет.
Наибольшую опасность лимфома Ходжкина представляет на поздней стадии развития. В случае раннего выявления болезни присутствует вероятность достижения устойчивой и продолжительной ремиссии.
Выделяют несколько разновидностей заболевания. Самым распространенным считается нодулярный склероз (до 80% случаев). Также часто диагностируют смешанно-клеточный тип патологии. Реже всего встречаются дистрофия лимфоидной ткани, лимфома Ходжкина с большим количеством лимфоцитов.
Причины развития онкопатологии
Точные причины возникновения лимфогранулематоза остаются неизвестными. Многие ученые полагают, что болезнь вызывается вирусом Эпштейн-Барра, способным провоцировать клеточные изменения и мутации на генном уровне.
Также выделяют ряд факторов, которые могут привести к поражению лимфатической системы:
Иногда возникновение лимфомы Ходжкина связано с применением противораковых препаратов, лекарственных средств на основе гормонов. Патология может развиваться на фоне заболеваний аутоиммунного характера — ревматоидного артрита, красной системной волчанки.
Выделяют несколько стадий онкологического заболевания:
Является локальным этапом. Патологический процесс затрагивает одну группу лимфатических узлов или единственный нелимфоидный орган.
Эта стадия именуется регионарной. Преимущественно поражаются две группы лимфоузлов, которые расположены с одной стороны от диафрагмы или в общем нелимфоидном органе.
Генерализованный этап. Онкология распространяется на лимфатические узлы, находящиеся по обеим сторонам от диафрагмы. Также повреждается минимум один нелимфоидный орган.
Диссеминированная стадия. Раковые образования обнаруживают сразу в нескольких органах, являющихся нелимфоидными.
Начальные проявления заболевания часто не вызывают сильной настороженности. Пациент испытывает слабость, страдает увеличением лимфоузлов, усиленным потоотделением по ночам. Во многих случаях наблюдается повышение температуры тела в пределах 38 градусов. Подобные состояния нередко путают с признаками простуды и ОРВИ, поэтому осуществляют некорректное лечение.
Постепенно симптоматика усугубляется. По мере прогрессирования лимфомы Ходжкина клиническая картина дополняется:
Могут увеличиваться лимфоузлы, находящиеся подмышками, в паху. Будучи достаточно крупными и уплотненными, эти и другие структуры не вызывают боли при пальпации. Также поражаются лимфатические узлы, расположенные в грудной клетке, брюшине. Сдавливая внутренние органы, они провоцируют кашель, удушье.
Запущенная патология способна вызывать состояния, представляющие серьезную угрозу для жизни больного. На фоне прогрессирующей онкологии могут развиваться сердечная, легочная недостаточность, кишечная непроходимость.
Обследование при лимфогранулематозе
Ранняя диагностика имеет первостепенное значение для успешного выздоровления и сохранения жизни больного. При подозрении на лимфому Ходжкина назначается комплексное обследование:
Предусмотрена сдача анализов, позволяющих убедиться в отсутствии других тяжелых заболеваний — ВИЧ, вирусного гепатита, туберкулеза. Также требуется дифференциальная диагностика, дающая возможность отличить лимфогранулематоз от таких патологий как острые и подострые лимфадениты, инфекционный мононуклеоз, сифилис, лимфосаркома. В некоторых случаях, считающихся нетипичными, для точной постановки диагноза проводится врачебный консилиум.
Лечебный курс подбирается с учетом стадии развития заболевания, индивидуальных особенностей пациента, наличия сопутствующих заболеваний. Терапия направлена на достижение полной или частичной ремиссии, после которой опухоль сокращается в размерах и не оказывает негативного влияния на здоровые ткани.
Лечение лимфомы Ходжкина включает:
Пациенты, достигшие ремиссии, должны периодически посещать врача. В первое время визиты к специалисту требуются каждые 3 месяца, далее – через каждые полгода и однократно в год.