болезнь шагаса что это такое
Расширение пищевода при болезни Шагаса (B57.3+) (K23.1*)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Поражение пищевода, наряду с поражением толстого кишечника, относится к поражениям пищеварительной системы при болезни Шагаса, возникающим в хроническую фазу (стадию) заболевания, которая развивается иногда спустя 20 лет после острой стадии. В хроническую стадию заболевания поражаются также сердце, нервная система.
Патогенез поражения пищевода при болезни Шагаса не до конца ясен. Наиболее распространена теория о хроническом воспалении с участием аутоиммунных антител. Предполагается, что высвобожденные во время острой фазы антигены клеток хозяина вызывают аутоиммунные воспалительные реакции; при этом были выявлены антитела, которые вступают в реакцию с эндокардом, поперечно-полосатой мускулатурой и тканями сосудов.
Морфологически поражение пищевода при болезни Шагаса характеризуется гипертрофией мышечной стенки пищевода и его расширением. Микроскопически определяются фокусные воспалительные поражения с лимфоцитарной инфильтрацией. Зачастую заметно снижено количество нейронов. Наблюдается преганглионарный и интраганглионарный фиброз, сопровождающийся клеточной пролиферацией шванновских клеток вместе с лимфоцитозом. В основной массе случаев функциональные последствия такой парасимпатической денервации ограничены только пищеводом или толстой кишкой.
Эпидемиология
Возраст: Только взрослые
Признак распространенности: Крайне редко
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Диагностика
2. Рентгенологическая картина: признаки, характерные для поражения пищевода при болезни Шагаса, отсутствуют.
4. Манометрия пищевода: используется в основном для дифференциальной диагностики.
Лабораторная диагностика
Паразит определяется:
— микроскопией;
— гемокультуральным методом;
— серологическими тестами (ИФА);
— ПЦР.
Дифференциальный диагноз
1. Ахалазия пищевода.
2. Стриктура пищевода.
3. Спазм пищевода.
Осложнения
Лечение
Медикаментозная терапия
— Nifurtimox (Lampit, Bayer 2502);
— Benznidazole (Rochagan, Radanil, Ragonil).
Эффективность терапии в хронической фазе болезни Шагаса сомнительна.
Хирургическое лечение
Прогноз
Госпитализация
Профилактика
Специфическая профилактика не разработана.
Неспецифическая профилактика:
— улучшение жилищных условий;
— использование инсектицидов остаточного действия;
— обучение лиц, подвергающихся риску инфицирования;
— выявление лиц с бессимптомным течением болезни и отстранение их от донорства.
Болезнь Шагаса (известная также как американский трипаносомоз)
Основные факты
Болезнь Шагаса, также известная как американский трипаносомоз, – потенциально смертельное заболевание, возбудителем которого является простейший паразит Trypanosoma cruzi.
Болезнь Шагаса названа именем Карлуса Рибейру Жустиниану Шагаса, бразильского врача и ученого, открывшего эту болезнь в 1909 г. В соответствии с решением 72-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения в мае 2019 г. был учрежден Всемирный день борьбы с болезнью Шагаса, который будет отмечаться 14 апреля (в день, когда в 1909 г. Карлус Шагас диагностировал первый случай этой болезни у человека – двухлетней девочки по имени Беренис).
Ареал распространения
Ранее распространение болезни Шагаса ограничивалось исключительно сельскими районами континентальной части Региона стран Америки (за исключением островов Карибского бассейна). Однако, главным образом ввиду отмеченного за последние десятилетия роста мобильности населения, большинство инфицированных людей теперь проживают в городских районах (в связи с урбанизацией), в результате чего эта болезнь все чаще выявляется в Соединенных Штатах Америки, Канаде, многих европейских странах, а также некоторых странах Африки, Восточного Средиземноморья и Западной части Тихого океана.
Механизмы передачи инфекции
В Латинской Америке паразиты T. Cruzi передаются главным образом через инфицированные продукты жизнедеятельности кровососущих триатомовых клопов. Как правило, эти переносчики паразитов обитают в трещинах стен или крыш домов и бытовых построек, таких как курятники, загоны для скота и складские помещения, в сельских или пригородных районах. В дневное время они обычно прячутся, а по ночам становятся активными и питаются кровью животных и человека. Обычно они кусают в открытые участки кожи, например лицо (отсюда распространенное название «целующиеся клопы»), и выделяют продукты своей жизнедеятельности рядом с местом укуса. Паразиты проникают в организм человека, когда он инстинктивно втирает эти выделения в место укуса или повреждения кожного покрова, глаза или рот.
T. cruzi могут также передаваться:
Признаки и симптомы
У болезни Шагаса наблюдается две стадии. Первая, острая стадия длится около двух месяцев после инфицирования. В течение острой стадии в крови циркулирует большое количество паразитов, однако в большинстве случаев симптомы болезни отсутствуют или протекают в легкой и стертой форме. Менее чем у 50% людей, укушенных триатомовыми клопами, характерными первыми видимыми признаками могут быть поражения кожи или багровый отек век одного глаза. Кроме того, могут отмечаться повышение температуры, головная боль, увеличение лимфатических узлов, бледность, мышечная боль, одышка, отеки и боли в области живота или груди.
В хронической стадии болезни паразиты концентрируются главным образом в сердце или мускулатуре пищеварительного тракта. До 30% пациентов страдают от нарушений сердечной деятельности и до 10% – от желудочно-кишечных (обычно гипертрофия пищевода или толстой кишки), неврологических или комбинированных расстройств. В последующие годы инфекция может приводить к внезапной смерти вследствие сердечной аритмии или прогрессирующей сердечной недостаточности, вызываемой разрушением сердечной мышцы и ее иннервации.
Пациенты с болезнью Шагаса подвержены риску тяжелого течения COVID-19 и должны быть включены в число групп населения, подлежащих приоритетной вакцинации, поскольку инфекция SARS-CoV-2 может вызывать миокардит, а хроническая болезнь Шагаса обычно приводит к повышению риска тромбоза, нарушениям работы сердца и вторичных ишемических инсультов.
Лечение
Для уничтожения паразита, вызывающего болезнь Шагаса, назначаются бензнидазол и нифуртимокс. Эффективность лечения обоими препаратами составляет почти 100% в случае, если лечение начато вскоре после инфицирования в дебюте острой стадии, в том числе в случае врожденной инфекции. Однако чем продолжительнее инфекция, тем ниже эффективность этих препаратов, а у людей пожилого возраста чаще развиваются неблагоприятные лекарственные реакции. Лечение назначается также людям с реактивированной инфекцией (например, в результате снижения иммунитета) и пациентам в начале хронической стадии течения болезни, в том числе женщинам и девушкам репродуктивного возраста (до или после беременности) для профилактики передачи заболевания ребенку.
Инфицированным взрослым, особенно с бессимптомным течением болезни, необходимо назначать лечение, поскольку антипаразитарная терапия также может предотвратить или сдержать прогрессирование заболевания. В остальных случаях необходимо применять взвешенный подход, учитывая как потенциальные преимущества медикаментозного лечения для предотвращения или задержки развития болезни Шагаса, так и продолжительность курса лечения (до 2 месяцев) и риск побочных реакций (которые затрагивают до 40% взрослых пациентов). Бензнидазол и нифутримокс противопоказаны при беременности и лицам с почечной или печеночной недостаточностью. Нифуртимокс также противопоказан людям с неврологическими или психиатрическими расстройствами в анамнезе. Кроме того, может быть показано специфическое лечение нарушений сердечной деятельности, желудочно-кишечных или неврологических расстройств.
Контроль и профилактика
Изначально (более 9 000 лет назад) паразиты T. cruzi инфицировали только диких млекопитающих. Позднее эта инфекция распространилась среди домашних животных и людей. Наличие большого резервуара паразитов T. cruzi среди диких животных в странах Америки делает его полную ликвидацию невозможной. Таким образом, контроль паразита сводится к элиминации его передачи и обеспечению своевременного доступа инфицированных к медицинской помощи.
Вакцины против болезни Шагаса не существует. T. cruzi может инфицировать несколько видов триатомовых клопов, большинство из которых являются эндемиками стран Америки. Самым эффективным способом профилактики болезни Шагаса в Латинской Америке является борьба с переносчиками. Для предотвращения инфицирования в результате переливания крови или пересадки органов, а также для более эффективной диагностики и оказания помощи затронутым группам населения должен проводиться скрининг донорской крови.
В зависимости от географической области ВОЗ рекомендует следующие подходы в области профилактики и контроля инфекции:
По подсчетам, расходы на оказание медицинской помощи пациентам с сердечной, желудочно-кишечной, неврологической или комбинированной формой заболевания более чем на 80% превышают стоимость мероприятий по обработке инсектицидами остаточного действия для борьбы с переносчиками и профилактики инфицирования.
Деятельность ВОЗ
С 1990-х гг. были достигнуты значительные успехи в борьбе с паразитами и переносчиками болезни в Латинской Америке, а именно на территории Южного конуса, Центральной Америки, стран Андского пакта и стран Амазонских межправительственных инициатив с участием Секретариата Панамериканской организации здравоохранения. Эти международные инициативы привели к значительному уменьшению масштабов передачи инфекции и расширению доступа к средствам диагностики и противопаразитарного лечения.
Кроме того, существенно снижен риск передачи инфекции при переливании крови путем проведения всеобщего скрининга донорской крови во всех банках крови стран континентальной Латинской Америки. Большинство банков крови в Соединенных Штатах Америки, а также в большинстве европейских стран и стран Западной части Тихого океана, где выявляются случаи болезни Шагаса, также проводят универсальный скрининг.
Эти достижения стали возможными благодаря твердой приверженности государств-членов, затронутых этой болезнью, а также наращиванию потенциала их организаций в области научных исследований и борьбы с этой болезнью при поддержке со стороны многих международных партнеров.
В 2005 г. болезнь Шагаса была отнесена Всемирной организацией здравоохранения к категории забытых тропических болезней (ЗТБ). Это способствовало более широкому признанию серьезности этой проблемы на международном уровне и дало импульс для борьбы с ложными представлениями о болезни, низким уровнем общественного запроса и политической воли для решения проблемы болезни Шагаса, недостаточным объемом научных исследований и разработок, касающихся профилактики, выявления и оказания комплексной помощи, включая диагностику, лечение, информирование о лекарственных препаратах, социальные аспекты, просвещение, образование и средства коммуникации.
В принятой в 2020 г. дорожной карте по борьбе с забытыми тропическими болезнями на 2021–2030 гг. фигурирует пять целей, касающихся борьбы с болезнью Шагаса:
(1) верификация ликвидации передачи болезни переносчиками в жилых помещениях;
(2) верификация ликвидации гемотрансфузионной передачи болезни;
(3) верификация ликвидации передачи болезни при пересадке органов;
(4) элиминация врожденной болезни Шагаса;
(5) повышение уровня охвата антипаразитарным лечением целевых категорий населения до 75%.
В то же время будет необходимо решить ряд дополнительных проблем. К ним относятся:
Для достижения цели по элиминации передачи болезни Шагаса и предоставлению медицинской помощи для инфицированных или больных людей как в эндемичных, так и в неэндемичных районах ВОЗ намерена расширять сотрудничество на глобальном уровне и усиливать региональный и национальный потенциал, уделяя основное внимание таким мерам, как:
1 Аргентина, Белиз, Боливия (Многонациональное Государство), Бразилия, Чили, Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Сальвадор, Французская Гвиана, Гватемала, Гайана, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама, Парагвай, Перу, Суринам, Уругвай и Венесуэла (Боливарианская Республика).
Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)
Болезнь Шагаса впервые открытая столетие назад д-ром Карлосом Шагасом в 1909 г., возникает в результате инфицирования паразитом Trypanosoma cruzi. Предполагается, что во всем мире этим паразитом инфицированы от 16 до 18 миллионов человек; из числа этих инфицированных ежегодно умирают 50 000 человек.
Что провоцирует / Причины Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):
Болезнь Шагаса вызывается трипаносомами вида Trypanosoma cruzi Штаммы Т. cruzi значительно различаются по кругу хозяев, географическому распространению, вирулентности и тропизму к тканям, а также по специфическим антисывороткам, зимотипам и типу рестриктивной ДНК.
Болезнью Шагаса можно заразиться в таких странах, как Аргентина, Белиз, Боливия, Бразилия, Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Сальвадор, Французская Гвиана, Гватемала, Гайана, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама, Парагвай, Перу, Суринам и Венесуэла (Боливарианская Республика). В связи с миграцией населения отмечается рост числа случаев в Европе и Соединенных Штатах Америки, и этот рост является причиной дополнительного риска передачи болезни при переливании крови и трансплантации органов.
Заболевание передается клопами подсемейства Triatominae от больного человека или зараженных диких животных (броненосцы, опоссумы, лесные крысы, обезьяны и др.). Сами клопы заражаются при укусе больных людей и могут передавать трипаносомы через неделю-две, а после на протяжении всей жизни (до двух лет).
Местом обитания триатомовых клопов («поцелуйных» клопов) на территории от южной Аргентины до южных штатов США являются обветшалые жилые помещения, где они находят для себя благоприятные условия в трещинах стен и в кровле неблагоустроенных жилищ в сельских районах или трущобах на периферии городов. «Поцелуйные» клопы нападают на человека в ночное время и обычно наносят укусы на лице в местах перехода кожи в слизистую оболочку (чаще всего в области губ или наружного угла глазной щели).
Заболевание опасно в течение всего года, во всех возрастах, но чаще у детей. Для взрослых характерна бессимптомная форма. Характерны единичные случаи, но при массовом нападении зараженных триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Заболевание встречается преимущественно в сельской местности или на окраинах городов, где имеются глинобитные и другие ветхие сооружения, в которых обитают триатомовые клопы. Сам больной становится заразным через 9-11 дней после заражения, и уровень опасности снижается только во второй стадии болезни.
Патогенез (что происходит?) во время Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):
Человек инфицируется T. cruzi несколькими путями:
— люди могут переносить паразита на глаза, рот или порезы, если до этого коснулись фекалий инфицированного триатомового клопа;
— клоповые фекалии могут попадать людям в глаза прямым путем;
— при потреблении не прошедшей тепловую обработку пищи, зараженной клоповыми фекалиями, паразит может попадать в пищевод;
— матери могут передавать T. cruzi детям во время беременности или при рождении;
— паразит может передаваться через зараженную кровь при переливании крови или трансплантации органов.
Риск инфекции T. cruzi непосредственно обусловлен нищетой. Миграция сельского населения в города, имевшая место в Латинской Америке в 1970-х и в 1980-х годах, изменила традиционную эпидемиологическую картину болезни Шагаса, ставшую городской инфекцией, которая передается при переливании крови. Степень зараженности банков крови в некоторых городах американского континента может составлять от 3% и до 53%, указывая на тот факт, что в запасах крови распространенность крови, инфицированной T. cruzi, может превышать распространенность вирусов ВИЧ и гепатитов В и С.
Симптомы Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):
У человека при заболевании болезнью Шагаса отмечаются два этапа: острый период, при котором симптомы появляются вскоре после инфицирования, и хронический период, при котором симптомы проявляются после спокойного периода, который может продолжаться несколько лет. При хроническом течении заболевания происходят необратимые повреждения внутренних органов, в частности сердца, пищевода, толстой кишки и периферийной нервной системы. По истечении нескольких лет асимптоматической инфекции у 27% инфицированных развиваются сердечные симптомы (которые могут привести к внезапной смерти), у 6% нарушаются пищеварительные функции (главным образом, гипертрофия внутренних органов) и у 3% проявляются нарушения периферической нервной системы.
После инкубационного периода в течение 2 недель, на месте внедрения в организм трипаносомы появляется местная воспалительная реакция в виде припухлости, покраснения, небольшого узелка (т.н. эритематозный узел), иногда отека век и конъюктивита – не более. Тем не менее, в таких случаях доктору-инфекционисту проще поставить диагноз и своевременно начать лечение.
В месте заражения образуется небольшое воспаление без нагноения, сопровождаемое воспалением лимфатических сосудов.
Далее, примерно на второй месяц, на фоне развития антител, состояние больного улучшается. Болезнь переходит в хроническую стадию, которая без симптомов длится месяцами. Паразиты постепенно распространяются по всему телу, часто вызывая сердечные и желудочно-кишечные болезни, отмечается поражение нервной системы и органов дыхания. Чем больше времени проходит, тем серьезней заболевания, в том числе появляются аутоиммунные. В трети случаев такого заражения происходит фатальное повреждение органов.
Диагностика Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):
Диагностика болезни Шагаса основана на обнаружении трипаносом у больного или на положительных результатах серологических исследований. В острой фазе болезни трипаносомы могут быть обнаружены в пробах периферической крови теми методами, что и при африканском трипаносомозе. Эффективен микрогематокритный метод обогащения. Если указанные методы не дают положительных результатов, можно провести посевы крови на целый ряд искусственных сред или ввести ее крысам, мышам или морским свинкам.
Возбудители болезни Шагаса хорошо растут в кровяном бульоне при температуре 28°С. В эндемичных районах часто используется метод ксенодиагностики; выращенному в лаборатории свободному от трипаносом переносчику дают напиться крови у больного с подозрением на болезнь Шагаса, и через 2 нед содержимое кишечника насекомого проверяют на наличие возбудителя. Обнаружение трипаносом в крови иногда приводит к путанице. Дело в том, что многие дети в Венесуэле и других странах Южной Америки являются носителями безвредного вида трипаносом (Т. rangeli), который не вызывает болезни, но может находиться в крови в течение многих месяцев.
При повторном применении методов культивирования и ксенодиагностики трипаносомы обнаруживаются у большинства больных в острой фазе и в 40% случаев в хронической фазе инфекции. С помощью биопсии пораженного лимфатического узла или икроножной мышцы возбудителей можно обнаружить в начальном периоде болезни, когда трипаносом не удается выделить из крови. Тест Машад-Гуэррейро (реакция связывания комплемента) наиболее эффективен при диагностике хронических случаев и проведении специальных обследований.
Реакция флюоресцирующих антител и реакция торможения гемагглютинации, по-видимому, более чувствительны, но менее специфичны. Ускоренная реакция агглютинации на предметном стекле была разработана для применения на станциях переливания крови. Во всех этих серологических реакциях используются неочищенные антигены эпимастигот, которые дают перекрестные реакции с сыворотками больных лейшманиозом или с инфекцией, вызванной Т. rangeli. Этих ложноположительных результатов можно избежать, применяя новую иммуноферментную реакцию с использованием очищенного гликопротеидного антигена.
Лечение Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):
Эффективных способов лечения болезни Шагаса нет. Лекарства снижают летальность, но не дают уверенности, что переносимые дозы уничтожат паразитов, локализованных внутриклеточно.
Что касается хронических изменений во внутренних органах при болезни Шагаса – они необратимы, на поздних стадиях заболевания больные часть умирают от острой сердечной недостаточности, инфаркта, инсульта.
Профилактика Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):
Трансфузионную передачу инфекции можно предупредить, добавляя в препараты крови генциановиолет или его аналоги. В эндемичных районах больных с лейкозом перед началом иммуносупрессивной терапии следует, используя серологические методы, проверить на наличие трипаносомоза.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз):
Болезнь Шагаса
МКБ-10
Общие сведения
Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз) – протозооз, вызываемый внутриклеточным простейшим паразитом рода Трипаносома (T. cruzi), приводящий к воспалительно-дегенеративным изменениям со стороны сердца, нервной системы, ЖКТ. Болезнь Шагаса относится к природно-очаговым заболеваниям, широко распространена практически во всех странах Американского континента: эндемичными по трипаносомозу районами являются Центральная и Южная Америка. В сельской местности большинство населения заражается трипаносомозом еще в детском возрасте, часто инвазия протекает бессимптомно. Среди зараженных болезнью Шагаса преобладают лица мужского пола.
Причины болезни Шагаса
Заражение клопов происходит в процессе питания кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. В организм человека возбудитель болезни Шагаса заносится вместе с инфицированными фекалиями клопов при расчесывании ранок после их укусов на коже и слизистых губ, носа, конъюнктивы. Характерной особенностью T. cruzi является способность к внутриклеточному паразитизму в макрофагах кожи и слизистых оболочек, в клетках миокарда, эндотелия лимфатических узлов, селезенки, печени, легких, нейроглии. После разрыва пораженных клеток, переполненных размножившимися амастиготами, происходит заражение новых клеток. Паразитирование трипаносом приводит к воспалительно-дистрофическому и дегенеративному поражению внутренних органов. Наиболее распространенный способ заражения болезнью Шагаса – трансмиссивный, возможна передача алиментарным, половым, трансплацентарным, гемотрансфузионным путем и при трансплантации органов. Для T. cruzi характерна персистенция в организме хозяина в течение всей жизни.
Симптомы болезни Шагаса
При хронической форме болезни Шагаса симптомы могут долго отсутствовать, пока не произойдут необратимые повреждения внутренних органов. Чаще всего развивается кардиомиопатия, выражающаяся сердечной недостаточностью, аритмией, тромбоэмболией. Со стороны ЖКТ характерны патологическое расширение пищевода (мегаэзофагус), проявляющееся дисфагией, болью при глотании, и расширение толстой кишки (мегаколон), сопровождающееся кишечной непроходимостью, скоплением каловых камней. Возникают вегетативные нарушения и периферическая нейропатия. С течением времени болезнь Шагаса может приводить к внезапной смерти вследствие прогрессирующего разрушения сердечной мышцы.
Диагностика болезни Шагаса
Диагностика болезни Шагаса включает тщательный сбор анамнеза (с учетом места рождения больного, поездок в эндемичные по заболеванию районы), анализ данных клинической картины и лабораторных исследований (микроскопического и культурального методов, серологических анализов и ПЦР).
В качестве исследуемого материала используется кровь, спинномозговая жидкость, пунктаты из первичных мест поражения, лимфоузлов, селезенки, костного мозга. В острую стадию болезни Шагаса (первые 6-12 недель) паразитов можно обнаружить при микроскопии толстой капли крови или фиксированных окрашенных препаратов. Бактериологический посев крови больного помогает выявить чистую культуру T. cruzi. При болезни Шагаса применяется ксенодиагностика, включающая исследование содержимого кишечника неинвазированного триатомового клопа после насыщения его кровью больного. Возможно проведение биологической пробы с введением крови пациента морским свинкам или белым мышам и последующим изучением образцов тканей.
Лечение и прогноз болезни Шагаса
На сегодняшний день лечение болезни Шагаса малоэффективно; терапия позволяет снизить летальность среди больных, но не дает уверенности в полной эрадикации внутриклеточных форм T. cruzi. В лечении болезни Шагаса применяются два антипаразитарных препарата: нифуртимокс и бензнидазол, прием которых более эффективен в острую стадию заболевания. В хронической стадии инфекции лечение направлено на облегчение симптомов развившихся осложнений болезни Шагаса. При сердечной недостаточности и аритмии, для профилактики тромбоэмболических состояний назначаются ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антикоагулянты, в тяжелых случаях показаны аортокоронарное шунтирование, имплантация кардиостимулятора, трансплантация сердца. Лечение менингоэнцефалита – симптоматическое; при поражении ЖКТ могут использоваться кортикостероиды; при мегаколоне возможно хирургическое вмешательство: наложение колостомы, резекция толстой кишки.