Что такое коронарный резерв
Коронарный резерв и сократительная способность миокарда у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией до и после прямой реваскуляризации миокарда
Полный текст:
Аннотация
Ключевые слова
Об авторах
Список литературы
1. Kirklin Y.W., Naftel D.C., Blackstone E.H., Pohost G.M. Summary of a consensus consensus death and ischemic events after coronary artery hypass grafting. Circulation 1989; 79: 81-91.
2. Peduzzi P., Kamina A., Detre K. Twenty-two-year follow-up in the VA Cooperative Study at Coronary Artery Bypass Surgery for Stahle Angina. The Am J Cardiol 1998; 81 (l2): 1393-9.
3. Hosoda Y., Nukariya M., Watanabe M. et al. Late results of coronary artery bypass surgery with maximal follow-up of 7 wars: analysis of determinants affecting late survival. Cardiovascular Surgeiy 1993; 1 (4): 403-9.
4. Шумаков В.И., Остроумов Е.Н., Туреев С.И. и др. Восстановление функции жизнеспособного миокарда в течение первого года после его ретваскуляризации у бальных с ишемической кардиомиопатией. Кардиология. 1999; 39 (2): 21-6.
5. Шевченко Ю.Л., Борисов Н.А., Ардашев В.И. и др. Оценка состояния сердечно-сосудистой системы у бальных ишемической болезнью сердца после операции аортокоронарного шунтирования. Кардиология. 1994: 34 (8): 32-5.
6. Марцинкявичус А., Яблонскене Д., Уховавинис Г. И др.Отдаленные результаты аортокоронарного шунтирования у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от тяжести поражения коронарных артерий и степени реваскуляризации миокарда. Кардиология. 1987: 27 (6): 11-4.
7. Alderman E.L., Bourassa М.G., Gohen I.S. et al. Ten-years follow-up of survival and myocardial Infarction in the randomized caronary artery surgery study. Circulation 1990; 82: 1630-46.
8. Brinal R., Shab B.A., Fric Velazquez et al. Revascularization improves survival in ischemic cardiomyopathy regardless of electrocardiographic criteria for prior small to medium myocardial infarcts. Am Heart J 2002; 143 (lss. 4): 650-8.
9. Sciagra R., Leoncini M., Canizzaro G. et al. Predicting revascularization outcome in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction (data from SERMINATOR study). Am J Cardiol 2002: 89 (Iss. 12): 1369-73.
11. Marwick T.H., Zuchowski С., Lauer M.S. et al. Functional status and quality of life in patients with heart failure undergoing bypass surgery after assessment if myocardial viability. J Am Coll Cardiol 1999:33 (3): 750-8.
12. Ando H., Tanaka J., Hisahara M. et al. Effect of coronary hypass grafting onto the site of old myocardial infarction and the recovery of cardiac function. Cardiovascular surgery 1998; 6 (5): 511-9.
13. Kramer C.M., Malkowski M.S., Mankad S. et al. Magnetic resonance tagging and ecbocardiographic response to dobutamine and fractional improvement after reperfused myocardial infarction. Am Heart J 2002: 143 (Iss. 6): 1046-51.
14. Schutz R., Heusch G. The relationship between regional blood flow and contractile function in normal, ischemic, and reperfused myocardium. Basic Res Cardiol 1998: 93 (6): 455-62.
15. Camhuceti G., Parodi O., Giorgetti A. et al. Microvascular dysfunction in collateral-dependet myocardium. J Am Coll Cardiol 1995: 26 (3): 615-23.
16. Elhendy A., Modesto K.M., Mahoney D.W. et al. Prediction of mortality inpatients with left ventricular hypertrophy by clinical, exercise stress, and echocardiographic data. J Am Coll Cardiol 2003: 41 (Iss. 1): 129-35.
17. Померанцев В.П., Хоменко В.А. Уценка результатов эргометрических исследований. Кардиология 1975; 6: 57-61.
19. Peck J.J., Boersma F., di Mario C. et al. Angiographical and Doppler flow-derived parameters for assessment of coronary legion severity and Us relation to the result of exercise electrocardiography. DEBATE study group. Doppler Endpoints Baloon Angioplasty Trial Europe. Eur Heart J 2000: 21 (6): 466-74.
Для цитирования:
Архипова Е.И., Чурина С.К. Коронарный резерв и сократительная способность миокарда у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией до и после прямой реваскуляризации миокарда. Артериальная гипертензия. 2004;10(3):160-162. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2004-10-3-160-162
For citation:
Arkhipova Y.I., Churina S.K. Coronary reserve and myocardial contractility before and after direct myocardial revascularization. «Arterial’naya Gipertenziya» («Arterial Hypertension»). 2004;10(3):160-162. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/1607-419X-2004-10-3-160-162
Когда резервы сердца иссякают.
Сердце болит по разным причинам и по-разному. Опасностей для основного органа обеспечивающего нашу жизнь много. И болезни сердца в последнее время стремительно молодеют. Правда у сердца есть природные резервы. Но даже они теперь не всегда работают только в плюс, поскольку болезнь прогрессирует, но не дает о себе знать.
Хорошо только то, что также появляются и новые эффективные способы борьбы с сердечными болезнями. Какие это методы? Что можно сделать, чтобы вылечить больные сердца? Об этом и многом другом главному редатору «Правды.Ру» Инне Новиковой рассказала кардиолог, кандидат медицинских наук Галина Лазаренко.
Читайте начало интервью:
— Галина Николаевна, вы сказали, что для профилактики ишемической болезни сердца, помимо старого верного рыбьего жира, сейчас есть многие новые методики. О криокапсуле вы уже рассказали. Какие еще способы существуют?
— Вторая методика, которая мне кажется очень жизнеспособной и очень важной, — это управляемая интервальная гипоксия, когда мы погружаем организм с определенной последовательностью и с определенными интервалами в гипоксию. Это может быть в районе 40-45 минут, под контролем периферической системы, опять же.
В результате запускаются адаптационные механизмы. Это вообще совершенно потрясающая методика и очень важная для пациентов с микроваскулярной стенокардией и с эндотелиальной дисфункцией. А это практически все, у кого есть лишний вес.
Если уже произошел выраженный атеросклероз коронарных артерий и мы знаем, что у пациента может еще не быть показаний к стентированию (медицинское оперативное вмешательство, проводимое с целью установки стента — специального каркаса, который помещается в просвет полых органов. — Ред.) по данным коронарографии или невозможно произвести реваскуляризацию тем или иным методом или аортокоронарное шунтирование, потому что на всем протяжении значимо повреждены сосуды, то мы уже не можем им помочь инвазивными методами.
В этом случае есть еще одна методика. У нас в стране она называется кардиопульсар. Это наружная контрпульсация, когда манжетами мы на ногах даем такое давление, которое позволяет улучшить диастолический кровоток. Это все синхронизируется с сердечными сокращениями. В фазу диастолы, когда происходит кровоснабжение сердца, мы даем большее давление, тем самым запуская коллатеральный кровоток.
У организма есть очень много степеней защиты и очень большой запас прочности. И в сердце может идти собственный ангиогенез (процесс образования новых кровеносных сосудов. — Ред.), который можно таким образом, вышеперечисленными методиками, запустить. Также это можно сделать и самым простым методом — ежедневными нагрузками, это тоже доказано. Десять тысяч шагов в день позволяют добраться до микроциркулярного русла.
— Как это работает? Что происходит?
— В мышцах сердца есть так называемые микроскопические каналы. Они совсем крохотные — 20 нанометров. Но при перепадах давления и других условиях они могут превращаться в сосуды. Особенно когда есть большая выраженная гипоксия, в сердце начинают расти сосуды. Очень хорошая сеть колотерарий у людей, которые занимаются спортом всю свою жизнь. Благодаря активному движению микроциркуляция у них очень хорошая.
И еще один очень важный показатель — это коронарный резерв. Есть такое понятие — отношение. Это когда есть вазодилататоры, то есть вещества, которые вырабатываются с целью расширения сосудов. Можно даже прогнозировать, когда может случиться какая-то катастрофа у данного конкретного человека.
Потому что часто перед нами два человека с очень похожими поражениями сосудов сердца. Но у одного происходит инфаркт, а второй живет и ничего про это даже не знает. Оказывается, это зависит напрямую от коронарного резерва.
Коронарный резерв высчитывается очень просто. Мы даем какой-то вазодилататор, который добирается именно до сосудов сердца и расширяет все мелкие сосуды. И тем или иным методом оцениваем это состояние. На сегодняшний день это может быть сцинтиграфия миокарда с некоторыми веществами — радиофармпрепаратами. МРТ тоже в настоящее время позволяет это сделать с определенными веществами, которые мы вводим для того, чтобы расширить эти сосуды.
Дальше мы эти две картинки сопоставляем. Результаты исследования в покое и при приеме вещества, которое расслабит все сосуды, должно быть 2,5. То есть в 2,5 раза больше этот коронарный резерв может дать возможностей для кровообращения сердца.
— А когда бляшка становится значимой?
— Когда сужен сосуд на около 50 процентов, этого коронарного резерва вполне хватает. Пациент даже ничего не знает про то, что у него происходит в сердце. Поэтому очень сложно выявить заболевание ишемической болезни сердца на ранних этапах. Ведь не болит, потому что собственного коронарного резерва хватает.
А вот когда бляшка становится более 75-80 процентов, вот тогда коронарный резерв в достаточной мере уже не поможет. Он иссякает и становится равным единице, то есть ему практически некуда увеличиваться. И тогда сердце начинает болеть. Но это, как правило, уже далеко зашедшая история. И здесь нужно будет принимать решение о реваскуляризации и т. д. Поэтому следите за своим сердцем, помогайте ему! Это в ваших жизненных интересах!
Беседовала Инна Новикова
К публикации подготовил Юрий Кондратьев
Отказ от ответственности: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.
Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен
Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.
isimpuls
isimpulsСообщество Исцеляющего Импульса
Разъясняя полезные эффекты от занятий ИИ, Голтис и его сотоварищи постоянно сыплют терминами «коронарный резерв сердца». Мол, ноги тренируешь – и его тренируешь. Ну я решила посмотреть подробнее, что это за фрукт такой. Когда понимаешь суть происходящих в твоем организме процессов во время тренировок, как-то мотивируешься больше, не так ли? Я, например, делая «ноги», все время думаю, что это – благо для моего сердечка. 🙂
Коронарные сосуды сердца, как оказалось, – это всего 2 основные артерии сердца – правая и левая. Именно от них жизненно зависит наше сердце. Потому что именно они доставляют к нему кислород. А значит, если наши корнарные сосуды в порядке, не больны, не страдают атеросклерозом (когда они сужены отложениями холестерина), то и сердце работает хорошо.
Коронарное кровообращение – циркуляция крови по кровеносным сосудам миокарда. Понятно, что когда мы отдыхаем и когда занимаемся физическими нагрузками, кровоток разный.
Что для нас здесь важно? То, что с кровью в сердце поступает необходимый для его жизни кислород. Соответственно, при интенсивной мышечной работе вместе с увеличением коронарного кровотока увеличивается и потребление сердцем кислорода – тоже в 4-5 раз. А вот если его недостаточно, это может повлечь за собой корнарную недостаточность (когда сердцу для работы кислорода требуется больше, чем поступает с кровью, возникает ишемия), и даже кончиться инфарктом миокарда, когда кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается внезапно и полностью из-за полной закупорки коронарной артерии.
За счет чего увеличивается коронарный кровопоток и поступление кислорода к сердцу, когда мы занимаемся? За счет РАСШИРЕНИЯ коронарных сосудов. Именно недостаток кислорода служит наиболее мощным стимулом для расширения коронарных сосудов.
Очень наглядно и образно описано вот здесь :
Если организму потребуется больше кислорода, например во время физической нагрузки, здоровая коронарная артерия растянется, и к сердцу поступит больше крови. Если коронарная артерия поражается атеросклерозом, она становится похожа на засоренную трубу. Атеросклеротическая бляшка суживает артерию и делает ее жесткой. Это приводит к ограничению притока крови к миокарду. Когда сердце начинает работать сильнее, такая артерия не может расслабиться и доставить больше крови и кислорода к миокарду. Если атеросклеротическая бляшка такая большая, что полностью перекрывает просвет артерии или эта бляшка разрывается и образуется сгусток крови, перекрывающий просвет артерии, то к миокарду не поступает кровь и его участок умирает».
Состояние коронарного резерва и диастолической функции левого желудочка по данным чреспищеводной электрокардиостимуляции у больных, перенесших инфаркт миокарда
Опубликовано в журнале:
Иванов А.П., Эльгардт И.А., Сдобнякова Н.С,.Патрикеев В.Г.
Тверской кардиологический диспансер
Состояние коронарного резерва у больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), существенно снижает способность пациента адекватно реагировать на физические нагрузки [12]. Вместе с этим, уровень коронарного кровотока тесно связан с функцией левого желудочка и во многом определяется его состоянием [14]. В настоящее время внимание исследователей привлекают процессы, происходящие в фазу диастолы, воздействие на которые считается наиболее перспективным в плане улучшения состояния миокарда [16]. Однако большинство работ касается определения коронарного резерва и диастолической функции в острый период заболевания, в то время как их дальнейшая динамика не может считаться до конца изученной.
Целью исследования явилось — проследить взаимосвязь коронарного резерва и диастолической функции миокарда при проведении теста чреспищеводной электростимуляции сердца (ЧПЭС) у больных, спустя 2-4 мес после острого ИМ.
Материал и методы
Обследовано 58 больных (30 мужчин и 28 женщин) в возрасте 42-64 года (в среднем — 48,4±3,2 года), перенесших 2-4 мес назад (в среднем — 2, 40, 5 мес) крупноочаговый ИМ. В качестве контроля изучено состояние 24 практически здоровых мужчин 34-56 лет (в среднем — 42,6±4,4 года).
Клиническим проявлением заболевания у обследованных являлась стенокардия II-III функционального класса, которая у большинства (у 44) возникала только при физической нагрузке, а у 14 — и в покое.
Всем обследованным проводилась ЧПЭС по известной методике [1]. Стимуляцию начинали с частоты 80 имп/мин, прерывисто повышая на 20 имп/мин до достижения максимальной частоты — 160 имп/мин с длительностью каждого эпизода ЧПЭС 1 мин. Для оценки восстановительного периода после каждого эпизода стимуляции исследование прекращали и следующую ступень начинали после нормализации сегмента ST на ЭКГ, но не позже минутного перерыва. Постоянно, в течение всего исследования, регистрировали ЭКГ в 6 грудных отведениях.
Одновременно, при искусственном учащении сердечного ритма, изучалось гемодинамическое реагирование по характеру изменений реографической кривой методом тетраполярной грудной реографии (ТПРГ) [13]. На каждой частоте ЧПЭС определяли конечное диастолическое давление (КДД) в левом желудочке [2]. Параллельно, по ТПРГ, ориентировочно оценивали длительность диастолы как разницу между продолжительностью кардиоцикла и периода изгнания, обозначая его как период постизгнания (ППИ).
С целью выявления возможного вазоспастического компонента в формировании коронарной недостаточности, всем больным проводилась проба с гипервентиляцией (ПГВ). Учитывая отсутствие общепринятых способов, последнюю проводили в положении больного лежа с одновременной регистрацией ЭКГ в 12 стандартных отведениях, форсированное дыхание осуществляли в течение 2 мин, контроль ЭКГ продолжали на протяжении 5 мин восстановительного периода.
Полученные результаты заносились в электронную таблицу Exsel 7.0 с последующей обработкой методами вариационной статистики с использованием прикладных программ Windows 98.
Результаты исследований
При обследовании здоровых методом ЧПЭС ни в одном случае не выявлено депрессии сегмента ST, сохранявшейся после прекращения исследования, что свидетельствовало о достаточном уровне коронарного резерва. Напротив, у больных, перенесших ИМ, при проведении ЧПЭС отмечались различной степени выраженности эпизоды депрессии сегмента ST «ишемического» характера, сохранявшиеся при прекращении исследования уже на низких (80-100 имп/мин) частотах стимуляции, что соответствует клинически определяемой тяжести хронической коронарной недостаточности (ХКН).
В то же время, изменения суммарной депрессии сегмента ST на различных этапах ЧПЭС оказались весьма вариабельными, что позволило распределить больных на две группы. Так, у 39 (67,2%) больных отмечено существенное снижение изучаемого показателя на средних (120 имп/мин) частотах стимуляции (1-я группа), у остальных обследованных (19, 32,8%), составивших 2-ю группу, депрессия сегмента ST прогрессивно углублялась по мере учащения сердечного ритма. Полученные результаты представлены в табл. 1. Как следует из приведенных данных, у всех обследованных депрессия сегмента ST возникала уже на низких частотах ЧПЭС, достоверно не различаясь между группами наблюдения, что свидетельствует о сопоставимости у них степени ХКН. Однако в дальнейшем у больных 1-й группы отмечен волнообразный характер динамики изучаемого показателя, тогда как во 2-й группе сегмент ST продолжал прогрессивно снижаться, достоверно отличаясь от предыдущего этапа исследования только на частоте стимуляции 100 имп/мин. Одновременно с этим, наметившееся у больных 1-й группы на данной частоте ЧПЭС повышение показателя в 1,5 раза, на следующем этапе стимуляции имело обратное развитие, когда суммарная депрессия сегмента ST почти достигала начального уровня. В дальнейшем изучаемый показатель достоверно повышался и уже на частоте ЧПЭС 140 имп/мин превышал предыдущее значение почти в 1,7 раза.
Параллельно с изменениями сегмента ST в ходе ЧПЭС отмечена определенная динамика реографических показателей — в частности, ППИ и КДД. Как следует из табл. 2, у здоровых лиц ППИ, по мере учащения сердечного ритма, последовательно снижался, занимая, однако, не менее 40% от длительности кардиоцикла. В то же время, у больных, перенесших ИМ, изменения показателя оказались более существенными, но, как и в случаях с депрессией сегмента ST, неоднозначными в двух выделенных группах. На начальном этапе ЧПЭС ППИ оказался наименьшим в 1-й группе наблюдения, несущественно снижаясь при частоте стимуляции 100 имп/мин с последующим резким удлинением на частоте 120 имп/мин и дальнейшим более чем двухкратным снижением при ЧПЭС с частотой 140 имп/мин. В свою очередь, во 2-й группе изучаемый показатель уменьшался аналогично здоровым, однако степень его снижения была достоверно большей.
Наряду с ППИ прослеживались и изменения КДД. Результаты исследования представлены в табл. 3. Как следует из приведенных данных, у здоровых и больных отмечено последовательное повышение давления при учащении сердечного ритма. Следует отметить, что степень изменений КДД у больных, перенесших ИМ, оказалась наибольшей, хотя и различной при сравнении двух групп наблюдения. В 1-й группе, аналогично изменениям сегмента ST и ППИ, прослеживалась волнообразная динамика изучаемого показателя с достоверным падением более чем в 1,5 раза на частоте стимуляции 120 имп/мин и последующим почти двухкратным подъемом на следующем этапе исследования. Напротив, у больных 2-й группы КДД имело тенденцию к повышению, незначительно превышая показатель в 1-й группе на максимальной частоте ЧПЭС.
Таким образом, у больных, перенесших ИМ и имеющих клинически существенное снижение коронарного резерва, во время проведения ЧПЭС выявлены определенные особенности, проявляющиеся в динамичном характере ишемии и связанные с гемодинамическим обеспечением сердечного сокращения.
Обращает на себя внимание то, что сегмент ST на ЭКГ существенно изменялся и при проведении ПГВ. В ходе форсированного дыхания и на протяжении 5 мин восстановительного периода изменения сегмента ST на ЭКГ выявлены у 41 (70,7%) пациента. Среди них в большинстве случаев (у 37, 90,2%) при ПГВ отмечалась депрессия сегмента ST, тогда как элевация, имевшая место лишь у 4 обследованных, проявлялась только в зоне рубцового поражения миокарда. Наиболее часто (у 34 или 82,9%) изменения сегмента ST проявлялись непосредственно в ходе проведения пробы, однако в 7 случаях имела место более поздняя реакция, выявлявшаяся на 3-5 мин отдыха. Примечательно, что изменения сегмента ST при ПГВ отмечены, в основном, у больных 1-й группы (у 36 или 92,3%), тогда как во 2-й группе они фиксировались лишь в 5 (26,3%) случаях.
Обсуждение
Состояние коронарного резерва у больных, перенесших ИМ, имеет важное значение при оценке их функциональных возможностей и определении тактики проведения реабилитационных мероприятий. При этом уже не вызывает сомнения тот факт, что более или менее выраженные колебания тонуса коронарных артерий и функционирования коллатерального кровообращения отмечаются у большинства больных ИБС [4]. Одновременно в литературе описан феномен «прерывистой ишемии» (preconditioning), способный существенно защитить миокард от повторных эпизодов ишемии и реперфузии [6, 15]. Считается, что этот механизм функционирует при возникновении повторных эпизодов, отстоящих друг от друга не менее чем на 3 мин [6].
Как следует из полученных результатов, депрессия сегмента ST у больных ИБС возникала в ходе прерывистых эпизодов ЧПЭС, разделенных между собой не более чем на одну минуту, появляясь уже при минимальном учащении сердечного ритма. При этом уменьшение выраженности изменений сегмента ST проявлялось, как правило, к 3-му этапу ЧПЭС, т.е. пациент имел до этого как минимум два эпизода ишемии, что не исключает возможности воздействия на характер коронарного кровотока при частоте стимуляции 120 имп/мин, возможно за счет улучшения коллатерального кровообращения [9]. Однако последующее, с учащением ЧСС, прогрессирование ишемических изменений свидетельствует о недостаточной компенсаторной возможности этого механизма в сохранении адекватного коронарного кровотока.
Одновременно с этим исследователи обращают внимание на характер диастолического расслабления миокарда, существенно влияющего на состояние коронарного и миокардиального резервов сердца. В эксперименте показано, что в норме возрастание ЧСС приводит к улучшению релаксации [7]. В то же время, торможение расслабления существенно усугубляет ишемию, т.к. в норме 70-80% коронарного кровотока приходится на период диастолы [10]. Считается, что длительность диастолы при учащении сердечного ритма является лучшим показателем сохранения коронарного резерва, чем ЧСС, двойное произведение и длительность переносимой физической нагрузки [11].
Как следует из приведенных данных, у здоровых период диастолического расслабления даже при максимальном учащении сердечного ритма был не менее 40% от длительности кардиоцикла, а у больных, перенесших ИМ, он существенно сокращался, и логично предположить, что в период, занимающий 17-18% от длительности кардиоцикла, наполнение коронарных артерий кровью было недостаточным для адекватного кровоснабжения миокарда. Однако в момент снижения выраженности ишемической реакции на частоте ЧПЭС 120 имп/мин время диастолического расслабления существенно повышалось, что способствовало улучшению миокардиальной перфузии.
Одним из параметров, характеризующих состояние диастолической функции миокарда считается КДД в левом желудочке. Отмечено его повышение в момент развития приступа стенокардии, индуцированной физической нагрузкой [5] или ЧПЭС [3].
В исследовании показано, что КДД в ходе ЧПЭС повышается, как у здоровых, так и у больных, при этом у последних оно возрастает более существенно, достигая на высоте стимуляции 17,8-20,1 мм рт ст. В то же время, уменьшение проявлений ишемической депрессии сегмента ST, возникшее при ЧПЭС с частотой 120 имп/мин, сопровождавшееся значительным удлинением диастолы, оказалось связанным с выраженным снижением КДД. Таким образом, при улучшении имеющихся признаков ишемии (уменьшение степени депрессии сегмента ST на ЭКГ) процессы, происходящие в фазу диастолы, играют, видимо, ведущую роль, что способствует существенному снижению энергозатрат на обеспечение сердечного сокращения [3].
Одним из механизмов частичного улучшения коронарного резерва, выявленного на частоте ЧПЭС 120 имп/мин, можно предположить возможное снижение влияния вазоспастического компонента (колебания тонуса коронарных артерий) в формировании ХКН. Достаточно информативным способом его изучения считается проведение ПГВ [8]. При этом ранее было показано [4], что в момент ангиоспазма возможна как элевация, так и депрессия сегмента ST на ЭКГ. Тот факт, что ПГВ оказалась положительной в большинстве случаев у больных 1-й группы, свидетельствует о существенном влиянии динамической обструкции в формировании коронарного резерва у этой категории обследованных.
Таким образом, проведенное исследование свидетельствует о неоднородности больных, перенесших ИМ, в плане сохранения у них коронарного резерва и воздействия на него различных внутренних и внешних факторов. Выявить особенности функционального состояния коронарных артерий помогает ЧПЭС с одновременным изучением систолических, диастолических и гемодинамических показателей. При этом процессы диастолического расслабления способны оказывать значительное влияние на характер коронарного кровотока и, напротив, сам кровоток может изменяться при различном состоянии диастолической функции миокарда. В практическом плане значение имеет способность спазмированных сосудов к дилятации, что проявляется у ряда больных, перенесших ИМ, и требует особого подхода к проведению реабилитационных мероприятий.
Таблица 1
Динамика изменений сегмента ST при различных частотах ЧПЭС в двух группах больных ИБС (М±m)
Величина депрессии сегмента ST (мм) на частотах ЧПЭС