какие таблетки вызывают одышку
Одышка
Одышка (диспноэ) — тягостное ощущение недостатка воздуха, в крайнем выражении принимающее вид удушья.
Если одышка возникает у здорового человека на фоне физической нагрузки или выраженного психоэмоционального напряжения, она считается физиологической. Ее причиной является возросшая потребность организма в кислороде. В остальных случаях одышка вызвана каким-либо заболеванием и называется патологической.
Согласно затруднению фазы вдоха или выдоха одышку различают как инспираторную и экспираторную соответственно. Возможен также вариант смешанной одышки с ограничением обеих фаз.
Выделяют несколько видов одышки. Одышка считается субъективной, если больной ощущает затруднение дыхания, неудовлетворенность вдохом, но это невозможно измерить и отсутствуют факторы ее возникновения. Чаще всего она является симптомом истерии, невроза, грудного радикулита. Объективная одышка характеризуется нарушением частоты, глубины дыхания, длительности вдоха или выдоха, а также усилением работы дыхательной мускулатуры.
Причины одышки
Причиной одышки может быть длинный перечень заболеваний. Прежде всего это:
Заболевания при одышке
При заболеваниях органов дыхательной системы одышка может быть следствием препятствия в воздухоносных путях или уменьшения площади дыхательной поверхности легких.
Препятствие в верхних дыхательных путях (инородное тело, опухоль, скопление мокроты) затрудняет вдох и прохождение воздуха к легким, тем самым вызывая инспираторную одышку. Уменьшение просвета конечных отделов бронхиального дерева — бронхиол, мелких бронхов при воспалительном отеке или спазме их гладкой мускулатуры препятствует выдоху, вызывая экспираторную одышку. В случае сужения трахеи или крупного бронха одышка принимает характер смешанной, что связано с ограничением обеих фаз дыхательного акта.
Смешанной также одышка будет вследствие воспаления паренхимы легких (пневмония), ателектаза, туберкулеза, актиномикоза (грибковое поражение), силикоза, инфаркта легкого или сдавления его извне воздухом, жидкостью в плевральной полости (при гидротораксе, пневмотораксе). Сильная смешанная одышка вплоть до удушья наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии. Больной принимает вынужденное положение сидя с опорой на руки. Удушье в виде внезапного приступа является симптомом астмы, бронхиальной или сердечной.
При плеврите дыхание становится поверхностным и болезненным; схожая картина наблюдается при травмах грудной клетки и воспалении межреберных нервов, поражении дыхательных мышц (при полиомиелите, параличах, миастении).
Одышка при заболевании сердца — довольно частый и значимый в диагностическом плане симптом. Причиной одышки здесь является ослабление насосной функции левого желудочка и застоем крови в малом круге кровообращения.
По степени одышки можно судить о выраженности сердечной недостаточности. На начальном этапе одышка появляется при физической нагрузке: подъеме по лестнице более 2-3 этажей, ходьбе в подъем, против ветра, движении быстрым шагом. По мере прогрессирования заболевания трудно дышать становится уже при небольшом напряжении, при разговоре, приеме пищи, ходьбе в спокойном темпе, в положении лежа горизонтально. В тяжелой стадии болезни одышка возникает уже при минимальных нагрузках и любые действия, как то подъем с постели, передвижение по квартире, наклоны туловища, влекут за собой ощущение недостатка воздуха. В конечном этапе одышка присутствует и вовсе в состоянии покоя.
Приступы тяжелой одышки, удушья, возникающие после физической, психоэмоциональной нагрузки или внезапно, зачастую ночью, во время сна именуются сердечной астмой. Больной занимает вынужденное сидячее положение. Дыхание становится шумным, клокочущим, слышимым на расстоянии. Может наблюдаться выделение пенистой мокроты, что говорит о начавшемся отеке легких, невооруженным взглядом заметно участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение межреберных промежутков.
Кроме того одышка в сочетании с болями в груди, сердцебиением, перебоями в работе сердца может быть признаком острого инфаркта миокарда, нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) и обусловлена резким снижением функции сердца, уменьшением перфузии и кислородного обеспечения органов и тканей.
Группа заболеваний крови, одним из симптомов которых является одышка, включает в себя анемию и лейкозы (опухолевые заболевания). Те и другие характеризуются снижением уровня гемоглобина и эритроцитов, основной ролью которых является транспорт кислорода. Соответственно ухудшается оксигенация органов и тканей. Возникает компенсаторная реакция, увеличивается частота и глубина дыхания — тем самым организм начинает потреблять больше кислорода из окружающей среды за единицу времени.
Наиболее простым и надежным методом диагностики данных состояний является общий анализ крови.
При тиреотоксикозе щитовидной железой производится избыточное количество гормонов, под действием которых ускоряются все обменные процессы, повышается метаболизм и расход кислорода. Здесь одышка как и при анемии носит компенсаторный характер. Кроме того высокие уровни Т3, Т4 усиливают работу сердца, способствую нарушению ритма по типу пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий с последствиями, о которых упоминалось выше.
Одышку при сахарном диабете можно рассматривать как следствие диабетической микроангиопатии, приводящей к нарушению трофики, кислородному голоданию клеток и тканей. Вторым звеном является поражение почек — диабетическая нефропатия. Почками вырабатывается фактор кроветворения — эритропоэтин, и при его дефиците возникает анемия.
При ожирении в результате откладывания жировой ткани во внутренних органах затрудняется работа сердца и легких, ограничивается экскурсия диафрагмы. Кроме того ожирение часто сопровождается атеросклерозом, гипертонией, это также влечет за собой нарушение их функции и возникновение одышки.
Одышка вплоть до степени удушья может наблюдаться при разного рода системных отравлениях. Механизм ее развития включает повышение проницаемости сосудистой стенки на микроциркуляторном уровне и токсический отек легких, а также непосредственное поражение сердца с нарушением его функции и застоем крови в малом круге кровообращения.
Как лечить одышку?
Устранить одышку невозможно без понимания причины, установления заболевания, которым она вызвана. При любой степени выраженности одышки для своевременного оказания помощи и предупреждения осложнений нужно обратиться к врачу. Докторами, в чью компетенцию входит лечение заболеваний с одышкой, являются терапевт, кардиолог, эндокринолог.
Специалисты медицинских центров АВЕНЮ подробно и в доступной форме ответят на все вопросы, связанные с вашей проблемой, и сделают все для ее решения.
Какие таблетки вызывают одышку
Карбамазепин представляет собой противосудорожный препарат, первого поколения, по структуре сходен с трициклическими антидепрессантами (ТЦА) и также используется в качестве стабилизатора настроения и для лечения нейропатических болей. Считается, что карбамазепин стабилизирует перевозбужденные мембраны нервных волокон, подавляет повторные разряды нейронов и уменьшает распространение импульсов возбуждение в синапсах, возможно, за счет зависимой от напряжения блокады натриевых каналов. Применение препарата может сопровождаться развитием артериальной гипотонии, брадикардии и атриовентрикулярной блокады, а также признаками и симптомами СН у больных, не имевших ССЗ [199, 200]. Тяжелая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) со снижением фракции выброса (ФВ) менее 35% была подтверждена только в случаях передозировки [201, 202].
Прегабалин представляет собой аналог нейромедиатора γ-аминомасляной кислоты, которая оказывает обезболивающее, противосудорожное и успокаивающее действие. В ходе выполнения контролируемых клинических исследований частота развития периферических отеков при использовании прегабалина достигала 6%, в то время как в группе плацебо она составляла лишь 2%. Возможный механизм развития такого побочного эффекта (ПЭ) может быть обусловлен антагонизмом к кальциевым каналам L-типа, которые также блокируются тиазолидиндионами и дигидропиридинами. Несмотря на то что данные о применении у больных с СН ограничены лишь описанием случаев, эксперты Администрации США по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA) считают обоснованным с острожностью использовать прегабалин у больных с СН, соответствующей функциональному классу (ФК) III или IV по классификации New York Heart Association (NYHA), особенно при его сочетании с тиазолидиндионами в связи с возможным развитием периферических отеков и утяжеления СН [203].
Применение нескольких препаратов, относящихся к типичным или нетипичным нейролептикам, сопровождается развитием ПЭ, обусловленных влиянием на сердечно-сосудистую систему, включая статистически значимое увеличение риска внезапной смерти от осложнений заболевания сердца, а также риска развития аритмий, и в особенности двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии (ДВЖТ), обусловленной удлинением корригированного интервала Q—T (Q—Tс); тахикардии и ортостатической артериальной гипертонии [204—207]. Развитие миокардита и КМП относят к редким, но потенциально смертельным осложнениям терапии нейролептиками. Оба осложнения были отмечены при использовании клозапина. По данным анализа сообщений о П.Э. Австралийского отделения учета ПЭ лекарственных средств, частота развития миокардита, обусловленного применением клозапина, составляла от 0,7 до 1,2% в течение 10 лет в целом для всех больных, принимавших клозапин. Такой тип миокардита развивается в течение первых 2 мес после начала терапии и, по-видимому, не зависит от дозы. В указанной когорте у 52% больных отмечалось выздоровление и 10% больных умерли [208].
В ходе выполнения исследования, включавшего 8000 больных, которые начали прием клозапина в период между 1993 и 1999 г., J. Kilian и соавт. [209] выявили 8 случаев развития КМП (у 1 больного со смертельным исходом) и 15 случаев миокардита. Развитие КМП отмечалось в среднем через 6—9 мес после начала лечения. У 1 больного прекращение приема клозапина привело к улучшению течения КМП. На основании данных сообщений в FDA L. La Grenade и соавт. [210] установили, что из 190 000 больных, принимавших клазапин в период между 1989 и 1999 г., миокардит развился у 28 (со смертельным исходом у 18 больных) и у 41— КМП (со смертельным исходом у 10 больных). Несмотря на то что механизм развития таких ПЭ полностью не установлен, считается, что токсическое влияние клозапина на сердце может быть обусловлено реакциями гиперчувствительности, которые опосредуется действием IgE [211]. Другими возможными механизмами могут быть повышение концентрации катехоламинов в крови, блокада зависимых от кальция ионных каналов и повышение образования медиаторов воспаления. Имеется несколько нетипичных нейролептиков, которые не дают таких эффектов.
По данным, представленным в описании серии случаев, у 3 из 5 больных с миокардитом, обусловленным приемом клозапина, отмечалось повышение концентрации мозгового натрийуретического пептида, которая снижалась после прекращения применения клозапина, что сопровождалось уменьшением выраженности клинических проявлений [212]. Следовательно, измерение концентрации мозгового натрийуретического пептида может быть использовано для наблюдения за больными, принимающими клозапин, с целью выявления миокардита на ранних стадиях его развития, которые не сопровождаются клиническими проявлениями, что позволит уменьшить потребность в регулярном выполнении эхокардиографии.
Имеется несколько подтвержденных побочных действий ТЦА на сердечно-сосудистую систему, включая синусовую тахикардию и постуральную артериальную гипотонию, которые обусловлены их антиаритмической активностью, характерной для препаратов, относящихся к Ia классу, а также периферическим антиадренергическим эффектом и отрицательным инотропным и α-адреноблокирующим действием [213]. ТЦА также влияют на атриовентрикулярную проводимость за счет удлинения времени проведения по пучкам Гиса и его ветвям, увеличивая комплекс QRS и продолжительность интервала Q—Tc [213]. Данные, представленные в описании случаев, позволяют предположить, что применение ТЦА может сопровождаться развитием КМП в течение от нескольких недель до нескольких лет после начала терапии [214, 215]. Результаты нескольких небольших исследований, включавших больных со сниженной ФВ ЛЖ, свидетельствовали об отсутствии статистически значимого влияния ТЦА на ФВ ЛЖ; однако информация о влиянии такой терапии на функцию желудочков и частоту развития новых случаев СН ограничена [216—219].
Применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина сопровождается очень низкой частотой развития ПЭ, обусловленных влиянием на сердечно-сосудистую систему. В ходе выполнения проспективных исследований, включавших больных с СН, а также больных, перенесших ИМ или нестабильную стенокардию, применение флуоксетина, сертралина, пароксетина и флувоксамина либо оказывало минимальное влияние на электрокардиографические и эхокардиографические показатели функции сердца, либо не оказывало на них никакого влияния [220—223]. Однако, как ТЦА, некоторые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут увеличивать продолжительность интервала Q—Tc. В 2011 г. эксперты FDA опубликовали предупреждение о безопасности, в котором указывалось, что доза циталопрама не должна превышать 40 мг/сут в связи с риском зависимого от дозы увеличения продолжительности интервала Q—Tc, которое может приводить к развитию ДВЖТ; причем СН относится к факторам риска развития такого ПЭ [224]. Кроме того, эксперты FDA рекомендуют избегать использование препаратов, относящихся к такому классу, у больных с декомпенсированной СН.
Перголид, производное спорыньи, представляет собой агонист дофаминовых рецепторов, который оказывает мощное агонистическое действие на рецепторы 2 В 5-гидрокситриптамина. После опубликования нескольких клинических наблюдений были получены результаты сравнительных исследований, которые свидетельствовали о поражении клапанов сердца при использовании перголида [225—231]. В ходе выполнения крупного исследования случай—контроль, включавшего 155 больных с болезнью Паркинсона, R. Zanettini и соавт. [228] отметили статистически значимо более высокую частоту развития умеренно выраженной или тяжелой регургитации на любом клапане, которая соответствовала 3-й или 4-й степени, у больных, принимавших перголид или каберголин, по сравнению с таковой у больных, не применявших агонисты дофаминовых рецепторов (частота развития такой регургитации при использовании указанных препаратов достигала 23,4 и 28,6% соответственно в отсутствие случаев регургитации у больных, не применявших эти средства). В группе приема перголида по сравнению с другими группами ОР развития умеренно выраженной или тяжелой митральной, аортальной и трикуспидальной регургитации достигал 6,3, 4,2 и 5,6 соответственно (p=0,008, 0,001 и 0,16 соответственно). Сходные данные были получены и J. Corvol и соавт. [232] в ходе выполнения мета-анализа 7 исследований (в группы приема перголида и группы контроля были включены 394 и 280 больных соответственно). В целом ОШ развития умеренно выраженной или тяжелой регургитации у больных, принимавших перголид, были в 3 раза больше, чем у больных контрольных групп (ОШ=3,1 при 95% ДИ от 1,7 до 5,6; p 
Таблица 1. Препараты, которые могут вызывать удлинение интервала Q—T или ДВЖТ, с указанием категории риска [285] Примечание. * — известно о риске развития ДВЖТ: такие препараты удлиняют интервал Q—T и имеется отчетливая связь между их применением и риском развития ДВЖТ; причем даже в тех случаях, когда их используют в соответствии с клиническими рекомендациями. ** — изъят с рынка. *** — такие препараты могут вызывать удлинение интервала Q—T, но в настоящее время отсутствуют подтверждения риска развития ДВЖТ при их применении в соответствии с рекомендациями. # — имеется связь с развитием ДВЖТ, но только при определенных условиях (например, при передозировке, а также у больных с гипокалиемией или при взаимодействии с другими лекарственными средствами) или за счет создания условий, способствующих развитию либо обусловливающих развитие ДВЖТ (например, за счет подавления метаболизма препаратов, которые удлиняют интервал Q—T, или за счет развития электролитных нарушений, которые приводят к развитию ДВЖТ). ## — препараты, применение которых следует избегать у больных с врожденным удлинением интервала Q—T: применение таких средств сопровождается особенно повышенным риском развития ДВЖТ у больных с синдромом врожденного удлинения интервала Q—T; в эту категорию включены некоторые из средств, указанных в каждой из первых 3 категорий, а также дополнительные препараты, которые сами не приводят к удлинению интервала Q—T, но обусловливают увеличение риска в связи действием, сходным с таковым адреналина.
Препараты, содержащие натрий
Ограничение употребления натрия часто рекомендуют больным с С.Н. Обычно учитывают количество натрия, употребляемого с пищей, но непищевые источники натрия могут не учитываться. В качестве растворителя внутривенно вводимых препаратов используется не только хлорид натрия, но многие средства, применяемые в стационаре, могут также содержать большое количество натрия. Результаты ретроспективного анализа данных о 82 больных, госпитализированных в кардиологическое отделение интенсивной терапии одного центра в связи с утяжелением СН, свидетельствовали о том, что среднее количество вводимого каждому больному натрия (без учета употребляемого натрия с пищей) достигало 4±5 г/сут; причем отмечалась связь между количеством вводимого натрия и продолжительностью пребывания в стационаре [286]. Введение 1,2 г натрия, не обусловленного приемом пищи, было связано с увеличением продолжительности пребывания в стационаре до 5 дней, а введение 2,6 г — до 10 дней [286]. В табл. 2 представлены данные о содержании натрия в препаратах как для внутривенного введения, так и принимаемых внутрь, которые назначают больным во время пребывания в стационаре и амбулаторным больным [287—301].
Таблица 2. Данные о содержании натрия в препаратах для внутривенного введения и принимаемых препаратах
Препараты, отпускаемые без рецепта
Около 35% жителей США регулярно применяют препараты, отпускаемые без рецепта (ПОБР). По данным исследования, выполненного в 2011 г. (n=1880), наиболее часто в качестве средств для устранения таких нарушений состояния здоровья, как головная боль, изжога, аллергические реакции и кашель/простуда, используют ПОБР. К сожалению, примерно 30% американцев признают, что применяют ПОБР в дозах, превышающих рекомендуемую, и только 50% лиц сообщают о том, что знакомятся с содержанием инструкции по применению препарата до начала использования ПОБР [302]. Применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), отпускаемых без рецепта, как и соответствующих НПВС, отпускамых по рецепту, может утяжелять клинические проявления СН и увеличивать риск госпитализации по поводу утяжеления СН, особенно при использовании более высоких доз [18]. Многие ПОБР содержат большое количество натрия и оказывают эффекты, которые могут приводить к утяжелению СН или распространенных сопутствующих заболеваний. Например, многие препараты, применяемые по поводу кашля, простуды и аллергии, а также воспаления придаточных пазух носа, могут содержать НПВС (например, ибупрофен) или сосудосуживающие средства (например, фенилэфрин или псевдоэфедрин). Поскольку фенилэфрин и псевдоэфедрин оказывают свое действие за счет влияния на адренергические рецепторы, при использовании высоких доз таких средств или их длительном и чрезмерном использовании может отмечаться токсическое влияние на сердце, которое выражается в развитии ишемии миокарда, ИМ, инсульта и аритмий [303, 304]. В таблетке препарата пепто-бисмол содержится 261, 30 или 99 мг салицилата [305]. Назальные противоотечные средства обычно содержат оксиметазолин или фенилэфрин, а противоо
Практические рекомендации по лечению одышки
Определение
Одышка (диспное) — субъективное ощущение нехватки воздуха. Подобно боли, она обусловлена как объективным состоянием, так и индивидуальной реакцией пациента на этот симптом. Одышка ограничивает общую повседневную и социальную деятельность, что приводит к потере независимости, социальной роли, а позднее, при прогрессировании ‒ к тревоге, страху, нарушению сна, депрессии и безнадежности. У некоторых пациентов одышка и связанное с ней беспокойство не коррелирует четко с ощущением нехватки воздуха. Так, при наличии выраженной одышки и визуальных признаках беспокойства пациент может не ощущать, что ему не хватает воздуха. И напротив, при нормальной частоте дыхания больные иногда жалуются на выраженное чувство нехватки воздуха. Именно тревожность по поводу нехватки воздуха – единственная черта, которая достоверно коррелирует с одышкой.
Распространенность
ХОБЛ ‒ 90–95%, онкология ‒ 50–77%, ССН ‒ 60–90%.
Прогностически одышку разделяют на следующие три группы:
Причины
Обструктивные:
Рестриктивные (возникают вследствие нарушения альвеолярной вентиляции по причине ограничения растяжения легких, невозможности расправления легких):
Гемодинамические:
Нейромышечные:
Другие органные: анемия.
Психогенные: беспокойство, страх, проблемы в семье, духовные и др. проблемы. Часто имеет место сочетание причин, что позволяет говорить о симптоме «тотальной одышки» по аналогии с симптомом «тотальной боли».
Оценка состояния:
Общие принципы помощи
Устранение обратимых причин, если это возможно (рис. 2):
Немедикаментозные меры помощи с участием междисциплинарной команды:
Медикаментозное лечение
Даже при, казалось бы, отсутствующих клинических признаках бронхоспазма при одышке от их применения может быть достигнут положительный эффект.
Внимание! Сальбутамол может вызывать тахикардию, тремор и возбуждение при длительном применении!
Снижают околоопухолевый отек, уменьшают одышку при множественных легочных метастазах и при карциноматозном лимфангите. Положительный эффект должен проявиться в течении 7 дней их применения. Пробуйте 4–8 мг перорально ежедневно в течение 1 недели. При лимфангите или обструкции дыхательных путей ‒ 8–16 мг в день. Назначать в утренние часы, обеспечить защиту слизистой желудка. Отменять постепенно, если нет эффекта после одной недели лечения.
Уменьшают респираторные усилия и восприятие одышки; эффективны при рефрактерной одышке, одышке в покое и в терминальной стадии; улучшение заметно при использовании низких доз, которые не вызывают угнетения дыхания, поэтому титрование опиоидов ‒ обязательно. Одновременно следует назначать слабительные препараты для предотвращения запоров, и противорвотные ‒ для предотвращения тошноты и рвоты.
ЕСЛИ ПАЦИЕНТ МОЖЕТ ГЛОТАТЬ*
Начальная доза – 2,5–10 мг внутрь по мере необходимости, шаг титрации 5 мг.
ЕСЛИ ПАЦИЕНТ НЕ МОЖЕТ ГЛОТАТЬ
Начальная доза – 2,5–5 мг подкожно, шаг титрации 5 мг.
Если более 2 введений в сутки: назначать на регулярной основе 3–6 раз в день с дальнейшим переходом на пролонгированные инфузии.
Снимают беспокойство и тревогу, связанные с выраженной одышкой, но менее эффективны при одышке, чем опиоиды, и должны быть третьей линией терапии в лечении для пациентов, не имеющих положительного эффекта от немедикаментозных методов и опиоидов:
При одышке, сопровождающейся выраженным беспокойством, тревогой, бессонницей, ‒ применять весь комплекс перечисленных выше мероприятий и препаратов, сделав акцент на подборе (увеличении) дозы доступных бензодиазепинов и опиоидов. Пациентам, которые тревожны и бредят, показано назначение антипсихотиков (Галоперидол).
Необходима психоэмоциональная поддержка и постоянное присутствие кого-то из ухаживающих рядом с пациентом для успокоения и возможности оценки изменения состояния пациента. По мере необходимости вносить изменения в проводимые мероприятия.
Назначают при выраженных застойных явлениях в легких 20–40 мг Фуросемида п/к. Не следует назначать на постоянной основе при одышке на фоне гипоальбуминемических отеков.
Одышка в последние дни и часы жизни, рефрактерная одышка
В амбулаторных условиях, на дому возможно использование Диазепама. В условиях стационара ‒ Мидазолам в зависимости от степени выраженности беспокойства, одышки, возраста и состояния:
Практические моменты
* обсудите возможность седации в случае неконтролируемого беспокойства;
* медикаменты для купирования симптома;
* решите вопрос консультаций в ночное время.
Поговорите с пациентом
Расскажите пациенту и тем, кто за ним ухаживает, что одышка сама по себе не угрожает жизни. Поясните: «Вы не задохнетесь и не умрете». Согласуйте реалистичные цели; помогите пациенту и его близким привыкнуть к мысли, что постепенное ухудшение неизбежно.
Помогите пациенту справиться с утратой социальной роли, способностей и т.д.
Помогите пациенту повысить функциональные возможности: поощряйте физические усилия при одышке, чтобы поддерживать или улучшить физическую форму. Используйте вспомогательные приспособления для ходьбы. Адекватные физические упражнения следует поощрять. Необходимая физическая нагрузка определяется индивидуально, в соответствии с целями пациента, его заболеванием, соматическим статусом и прогнозом.
Объясните пациенту и его близким
Как дышать эффективнее
Поверхностное быстрое дыхание неэффективно ‒ этот тип дыхания приводит к развитию беспокойства и паники. При контролируемом дыхании пациентам рекомендуют делать полные вдохи-выдохи, расслаблять шею, плечевой пояс, верхнюю часть грудной клетки, чтобы содействовать спокойному и расслабленному дыханию. Желательно минимизировать работу дыхания и создать у пациента чувство контроля над дыханием. Цель ‒ задействовать диафрагму, а не вспомогательные мышцы. Пациенты должны дышать носом и осуществлять пассивный выдох в 1,5–2 раза длиннее, чем вдох.
Как лучше дышать при ХОБЛ
Технику контроля дыхания можно сочетать с дыханием через плотно сжатые губы у пациентов с тяжелой ХОБЛ, страдающих динамическим перерастяжением. Техника включает в себя вдох через нос и выдох через частично сомкнутые губы. Некоторые пациенты выполняют это интуитивно. Данная техника не подходит пациентам с серьезным перерастяжением легочной ткани и уплощенной диафрагмой, так как дыхание в покое зависит у них от работы вспомогательных мышц.
Как влияет положение тела на эффективность дыхания
Конкретные позы в определенных обстоятельствах могут помочь при одышке. Пациентам можно их рекомендовать, если они еще интуитивно не освоили эти приемы. Например:
Пациент, использующий вспомогательные мышцы для дыхания, может повысить его эффективность путем фиксации положения рук. Это может быть размещение рук за головой ‒ в положении сидя или опора рук о стену, на бедра, на пояс ‒ в положении стоя.
Как использовать вентилятор
Многие пациенты испытывают облегчение при обдувании лица прохладным воздухом, возможно за счет стимуляции холодовых лицевых и назо-фарингеальных рецепторов. В основном вентилятор применяют для облегчения одышки после нагрузки. Рекомендуется держать его на расстоянии 15–20 см от лица, направляя в область носа и рта.
Зачем назначают опиоиды при одышке?
Как правило, опиоиды больше помогают пациентам, которые испытывают одышку в покое, а не только при нагрузке. Даже при максимальной нагрузке дыхание самостоятельно восстанавливается в течение нескольких минут, то есть гораздо быстрее, чем того требует введение и начало действия опиоидов. Поэтому немедикаментозные способы имеют первостепенное значение при одышке от физической нагрузки.
Морфин и другие опиоиды снижают реакцию на гиперкапнию, гипоксию и физические упражнения, уменьшая респираторные усилия и одышку. Улучшения заметны при дозировках, не вызывающих угнетение дыхания.
Опиоиды также нужны пациентам с тяжелой ХОБЛ, которые страдают от одышки, не снимаемой обычными методами лечения. Исследования подтверждают эффективность использования опиоидов перорально и парентерально, но не через небулайзер.
Поможет ли пациенту кислород при одышке?
Благодарим за помощь в подготовке материалов:
Кравченко Т.В. (главного врача ГБУЗ ЦПП ДЗМ),
Гуркину С.П. (заместителя главного врача по организации стационарной помощи ГБУЗ ЦПП ДЗМ),
Ибрагимова А. Н. (руководителя филиала «Первый Московский Хоспис им. Веры Миллионщиковой» ГБУЗ ЦПП ДЗМ),
Брусницыну В.Н. (заведующую 3-м отделением ГБУЗ ЦПП ДЗМ),