vlcad что это за болезнь

Велокардиофациальный синдром

Велокардиофациальный синдром – врожденное (иногда наследственное) заболевание, характеризующееся множественными пороками развития и расстройством когнитивных функций. Его основными симптомами являются дефекты твердого неба (явные и скрытые расщелины), сердечно-сосудистые нарушения, задержка умственного развития, характерные черты лица. Диагностика велокардиофациального синдрома производится на основании настоящего статуса пациента (в том числе и при обследовании новорожденных) и данных цитогенетических исследований. Специфического лечения заболевания нет, применяют симптоматическую терапию, в том числе и хирургические методики.

Общие сведения

Велокардиофациальный синдром – генетическое заболевание, основа которого лежит в нарушении внутриутробного развития многих органов и систем организма. Существует несколько сходных фенотипов с подобными проявлениями (например, синдромы Ди Джорджи и Шпринтцена), которые, к тому же, обусловлены похожими генетическими причинами. Поэтому одни исследователи в области генетики объединяют все эти состояния в группу «велокардиофациальный синдром», тогда как другие полагают, что это все-таки различные нозологические единицы. Например, отличием болезни Ди Джорджи являются иммунологические нарушения, которые слабо выражены при велокардиофациальном синдроме. Встречаемость составляет около одного случая на 3000-4000 родов, с равной вероятностью развивается как у мальчиков, так и девочек, в большинстве случаев патология возникает спонтанно и не имеется у родителей или близких родственников ребенка. Лишь в отдельных наблюдениях надежно доказана наследственная передача велокардиофациального синдрома по аутосомно-доминантному механизму.

Причины велокардиофациального синдрома

Непосредственной причиной развития велокардиофациального синдрома являются нарушения структуры длинного плеча 22-й хромосомы – локуса q11.2. Подобные дефекты возникают в процессе мейоза при образовании половых клеток, после чего передаются потомству. Чаще всего это микроделеции, которые сводятся к отсутствию небольшого участка хромосомы, при этом из генома больного исчезают важные гены, в частности TBX1. Роль этого гена в развитии велокардиофациального синдрома доказывает тот факт, что при некоторых формах заболевания отсутствует делеция участка 22-й хромосомы, но обнаруживаются точковые мутации в TBX1. Этот ген является одним из факторов регуляции транскрипции, наиболее активно участвующим в процессах эмбрионального развития.

Нарушение структуры TBX1 или тем более отсутствие в геноме в результате делеции приводит к патологиям эмбриогенеза, что становится причиной врожденных пороков развития. В частности, нарушаются процессы миграции клеток в области четвертого жаберного кармана и нервного гребня. По этой причине при велокардиофациальном синдроме затрагиваются именно те структуры, которые развиваются из данных эмбриональных зачатков. Сильнее всего это отражается на лице, сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной системах. У больных велокардиофациальным синдромом возникают многочисленные нарушения в вышеуказанных системах органов, которые требуют длительного и иногда хирургического лечения. Иногда поражаются и другие структуры, не относящиеся к этим эмбриональным зачаткам – почки, мочеточники и мочевой пузырь, половые железы (крипторхизм). Такие проявления при велокардиофациальном синдроме обусловлены либо вторичными процессами, либо же тем обстоятельством, что при делеции могут повреждаться и другие гены помимо TBX1.

Делеция длинного плеча 22-й хромосомы или мутации гена TBX1 часто возникают в половых клетках родителей, то есть не встречаются у родственников пациента. Однако описаны случаи с аутосомно-доминантным механизмом наследования, по этой причине если один из родителей страдает велокардиофациальным синдромом, то вероятность рождения ребенка с данной патологией составляет 50%. Подмечено, что сходные с данным заболеванием синдромы Ди Джорджи и Шпринтцена чаще возникают не спонтанно, а именно передаются по наследству. И в этом случае механизм передачи нарушений аутосомно-доминантный.

Симптомы велокардиофациального синдрома

Проявления велокардиофациального синдрома можно обнаружить уже сразу при рождении ребенка, однако это не всегда позволяет сразу же поставить такой диагноз. Во-первых, это связано со схожестью проявлений заболевания с другими аналогичными синдромами (Ди Джорджи, Шпринтцена), во-вторых, часть симптомов начинает проявляться с возрастом и не регистрируется в младенчестве. Одним из наиболее явных проявлений велокардиофациального синдрома является характерный тип лица – выявляется отведение нижней челюсти назад, малый размер носа и рта, расширение переносицы. Могут наблюдаться деформации хрящей носа и ушных раковин. Расщелина твердого нёба присутствует у всех больных велокардиофациальным синдромом, но выраженность этого нарушения может быть различна – от резко явного до почти незаметного, выявляемого только при инструментальных исследованиях.

Помимо этого, уже в младенческом возрасте могут наблюдаться судороги, обусловленные низким уровнем кальция в крови по причине гипофункции паращитовидных желез. Их необходимо дифференцировать от судорожных припадков, обусловленных поражением ЦНС, что также может иметь место при велокардиофациальном синдроме – однако, чаще всего они возникают намного в более позднем возрасте. Из других неврологических нарушений могут встречаться задержка психического развития, психические заболевания. Нарушения речи могут иметь как неврологическую природу, так и быть обусловлены пороками развития нёба и лицевого скелета. Почти у четверти больных наблюдается недобор массы тела в грудном периоде, с возрастом практически у всех пациентов отмечается отставание в физическом развитии той или иной степени выраженности.

Диагностика велокардиофациального синдрома

Диагностика велокардиофациального синдрома производится на основании данных настоящего статуса пациента, изучения сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной систем, а также генетических исследований. При этом для подтверждения диагноза без участия врача-генетика может потребоваться несколько лет наблюдений, так как многие из симптомов неспецифичны, а некоторые проявляются только по достижении больными определенного возраста. При осмотре новорожденного выявляют расщелину нёба той или иной степени выраженности, иногда она сопровождается и расщеплением верхней губы. У больных велокардиофациальным синдромом также определяется характерный внешний вид – широкая переносица, выступающий нос, маленький рот, низкорослость. У младенцев довольно часто обнаруживается недобор массы тела, а в дальнейшем – отставание в физическом развитии от сверстников. При пальпации может определяться мышечный гипотонус, заторможенность рефлексов.

Изучение функций сердечно-сосудистой системы при помощи ЭхоКГ почти в 70% случаев выявляет те или иные аномалии развития, которые ассоциируются с этим заболеванием. Это могут быть дефекты межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, необычное расположение артериальных сосудов. В редких случаях может выявляться такое состояние, как дестрокардия. Больным необходимо регулярное диспансерное наблюдение у врача-кардиолога, так как ряд нарушений может возникать или прогрессировать со временем. При развитии судорог необходимо провести анализ крови для определения уровня кальция и паратгормона – оба этих показателя могут быть значительно снижены. Изменение функций других желез внутренней секреции, как правило, не определяется.

Важным аспектом диагностики и лечения велокардиофациального синдрома является наблюдение за психофизическим развитием ребенка. В большинстве случаев в раннем детском возрасте больные дети значительно отстают от своих сверстников, медленнее растут, позже начинают говорить, имеют затруднения в усвоении новой информации. Это может иметь как первичные неврологические причины, так и быть обусловлено вторичными обстоятельствами – расщелиной твердого нёба (затрудняется питание новорожденных и речь у более старших детей), мышечным гипотонусом, проблемами с сердечно-сосудистой системой (хроническое кислородное голодание тканей). Однако при своевременной коррекции нарушений отставание в развитии при велокардиофациальном синдроме уменьшается к школьному возрасту.

Генетическая диагностика велокардиофациального синдрома включает в себя выявление участков микроделеций на длинном плече 22-й хромосомы и поиск точковых мутаций в гене TBX1. Так как делеции встречаются статистически чаще, то генетическое подтверждение заболевания начинают именно с их выявления. Для этой цели чаще всего используют различные варианты мультиплексной полимеразной цепной реакции. В отношении гена TBX1 применяют метод прямого секвенирования последовательности с целью определения дефектных участков. Дифференциальную диагностику велокардиофациального синдрома производят с другими патологиями, обусловленными микроделециями 22-й хромосомы (синдромы Ди Джорджи и Шпринтцена) и синдромом «кошачьего крика».

Лечение велокардиофациального синдрома

Специфического лечения велокардиофациального синдрома не существует, возможно только симптоматическое лечение и коррекция аномалий развития нёба, лица, сердечно-сосудистой системы. Самой частой паллиативной операцией при этом заболевании является коррекция расщелины твердого неба – нередко ее производят еще в младенческом возрасте, так как этот дефект значительно осложняет питание ребенка. Судороги, обусловленные гипокальциемией, устраняют назначением препаратов кальция – в большинстве случаев это позволяет полностью купировать данное проявление велокардиофациального синдрома. В ряде случаев необходима хирургическая коррекция аномалий сердца и сосудов, которая может производиться кардиохирургами в различном возрасте в зависимости от характера, выраженности и других обстоятельств.

Важным аспектом лечения велокардиофациального синдрома является помощь в психофизическом развитии ребенка. При гипотонусе мышц с раннего возраста показана физиотерапия и лечебная физкультура для улучшения координации движений и активности мышечных тканей. Особой проблемой при велокардиофациальном синдроме является развитие речи больного – она нарушена как из-за неврологических нарушений, так и по причине наличия расщелины твердого нёба. Поэтому хирургическое устранение этого дефекта и работа с логопедом необходимы для дальнейшей социализации ребенка. В ряде случаев требуется работа с психологом, коррекционным педагогом и вспомогательное обучение, часть детей со временем может посещать обычные школы и классы. У некоторых больных велокардиофациальным синдромом выявляется синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), что требует применения дополнительных лекарственных и психотерапевтических мер.

Прогноз велокардиофациального синдрома

Прогноз заболевания часто неопределенный по причине широкого спектра выраженности симптомов – в особенности аномалий развития сердечно-сосудистой системы. При тяжелых формах велокардиофациального синдрома пороки развития сердца и сосудов могут приводить к смерти больного в раннем возрасте. Однако в большинстве случаев своевременная хирургическая коррекция и симптоматическое лечение значительно повышают как выживаемость пациентов, так и качество жизни. Так как данная патология является комплексной, то для контроля за ее течением и устранения нарушений нужна помощь множества медицинских специалистов. Необходимо регулярное посещение кардиолога, работа с психологом и логопедом, лечебная физкультура – все это позволит заметно снизить выраженность проявлений велокардиофациального синдрома.

Источник

Дефицит ацил-коа дегидрогеназы жирных кислот с очень длинной углеродной цепью

Иллюстрация Георгия Сапего

Генетический механизм заболевания состоит в возникновении мутаций в гене ACADVL, картированном на 17р.13. В результате, дефицит фермента приводит к нарушению процесса расщепления и метаболизма высших жирных кислот, которые поступают в организм с пищей. Как следствие, жирные кислоты накапливаются в организме. Накопление этих соединений оказывает негативное влияние на ткани головного мозга, сердца, печени, ингибирует ряд ферментов. В то же время, организму не хватает энергии, которая должна была бы образоваться в результате распада высших жирных кислот.

Запуск патологических процессов происходит в условиях метаболического стресса – например, при интеркурентных инфекционных заболеваниях, голодании или приеме жирной пищи, физической или эмоциональной перегрузке.

Клинические формы заболевания очень разнообразны. Классифицируют:

· системное заболевание с поражением сердца и печени;

По другой классификации выделяют:

· неонатальную (около половины всех больных);

· детскую с манифестацией на протяжении первых двух лет жизни (около 40% больных);

Для каждой из форм заболевания характерен свой набор симптомов.

Системная форма болезни характеризуется дебютом в новорожденном или раннем возрасте. Заболевание имеет тяжелое течение и высокую летальность, риск внезапной детской смерти. У больных с этим диагнозом появляется резкая мышечная гипотония, приступы рвоты и судорог, прогрессирующая вялость, сонливость. Развивается гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия, желудочковая тахикардия, блокада сердца, гепатомегалия, жировая инфильтрация печени.

Печеночная форма имеет менее тяжелое течение с периодическими приступами гипокетотической гипогликемии.

Миопатическая форма манифестирует у школьников или у взрослых. Ее основные проявления: непереносимость физической нагрузки, боли в мышцах, рабдомиолиз, изменение цвета мочи вследствие миоглобинурии.

В целом, отмечается, что при детской форме первые симптомы появляются, как правило, на протяжении первого года жизни. Поздняя форма характеризуется более благоприятным течением, клинически проявляется болями в мышцах, при этом сердце не вовлекается в патологический процесс.

Наследование аутосомно-рецессивное. Частота встречаемости заболевания в среднем составляет 1:30 000 новорожденных. В России первый лабораторно подтвержденный случай заболевания описан в 2008 г..

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный. Возможна пренатальная диагностика с помощью молекулярно-генетического исследования биоптата хориона с выявлением мутации гена ACADVL.

Источник

Что скрывается под диагнозом цереброваскулярная болезнь

Под понятием «цереброваскулярная болезнь», или ЦВБ, подразумевается группа сосудистых заболеваний, вследствие которых развивается нарушение кровообращение сосудов мозга. Последствиями проблем с кровотоком могут стать ухудшение памяти и мыслительной активности, ухудшение координации (неустойчивость, неконтролируемые движения) и пространственного ориентирования. На последних стадиях заболевания выявляют стеноз сосудов, аневризму, тромбоз и окклюзию (закупорку) сосудов. Заключительной стадией ЦВБ нередко становится инсульт.

Врачи выделяют два вида ЦВБ:

Хроническая цереброваскулярная недостаточность разделяется на следующие типы патологий:

Причины появления цереброваскулярной болезни

Поражение и сужение сосудов головного мозга приводит к кислородному голоданию мозга и нарушению его функций, чаще всего происходит из-за хронических заболеваний – атеросклероза, гипертонии, патологий кровеносной системы и сердца, травм, сахарного диабета. Также факторами риска считают

Из-за сидячей работы и отсутствия физических нагрузок ЦВБ все чаще диагностируют у довольно молодых людей, хотя изначально эта патология считалась «болезнью пенсионеров».

Симптомы цереброваскулярной болезни

При этих патологиях отмечается хроническая недостаточность мозгового кровообращения и, соответственно, ухудшение трофики (питания) тканей.

Заболевание обычно проявляет себя слабо, и пациенты не сразу обращают внимание на:

· регулярные частые головные боли;

· депрессивные состояния, повышенную раздражительность;

· падение уровня работоспособности;

· снижение уровня внимательности и ухудшение памяти;

· ощущение сухости во рту;

· шум в голове, чувство «давления» в ушах;

· упадок физических сил, быструю утомляемость.

Кроме того, такие симптомы могут появляться и при других болезнях. Выявить истинную причину указанных состояний и грамотно классифицировать заболевание может только врач.

Диагностика

В большинстве случаев симптомы ЦВБ проявляются постепенно, поэтому для диагностики требуются дополнительные обследования.

Начинать необходимо с визита на прием к неврологу, который направит на нужные исследования и, при необходимости, привлечет докторов других специализаций (сосудистого хирурга, кардиолога, эндокринолога). Обычно требуется сделать:

Только после получения результатов анализов и данных исследований врач-невролог может поставить конкретный диагноз и в соответствии с ним назначить адекватное лечение.

Лечение цереброваскулярной недостаточности

Будет зависеть от поставленного диагноза и состояния, в котором находится пациент. Возможна консервативная терапия, но иногда приходится прибегать к хирургическим вмешательствам.

Самое важное – вовремя заметить ухудшение кровообращение и заняться профилактикой развития сосудистых патологий. Необходимо восстановить полноценное кровоснабжение сосудов мозга. Для этого обычно прописывают лекарственные препараты – антиагреганты и сосудорасширяющие. Для возвращения когнитивных функций и памяти на прежний уровень используют ноотропы.

Если же ЦВБ диагностировали в тяжелой форме, то придется обращаться к хирургам:

В комплекс лечения, который врачи клиники «СОВА» разрабатывают для каждого пациента персонально, могут входить мероприятия по нормализации артериального давления и снижению лишнего веса. В период реабилитации и восстановления успешно используются физиотерапия и занятия лечебной физкультурой.

Профилактика заболевания

Отдельно следует поговорить о профилактике цереброваскулярной болезни: своевременно обращаться к докторам, отказаться от вредных привычек и не забывать про необходимость физических нагрузок и здорового образа жизни. После 45 лет рекомендуется ежегодно проходить профилактические осмотры, чтобы вовремя выявить изменения в организме и предотвратить развитие серьезных заболеваний.

Запишитесь на прием, позвонив по номеру телефона Волгограда +7 (8442) 52-03-03 или онлайн.

Источник

Восстановление легких после коронавируса

Восстанавливаются ли легкие после COVID-19? Да. Но нужно не пропустить сроки реабилитации и серьёзно отнестись к рекомендациям врача.

Новая коронавирусная инфекция, вызванная SARS-CoV-2, недостаточно изучена, однако ясно, что она наносит вред всем органам и тканям человека. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа, глаз, глотки. Первые симптомы появляются на 2-14 день. Обычно это повышение температуры выше 37.5 градусов Цельсия, насморк, потеря обоняния, сухой кашель, послабление стула, слабость и головная боль. На 6–10 сутки от момента появления первых симптомов могут начать беспокоить одышка, боль в груди, усиление кашля. Это тревожные симптомы, говорящие о поражении легких и требующие проведения дополнительного обследования: компьютерной томографии легких, измерения насыщения крови кислородом (сатурации).

Легкие после COVID-19

Попадая в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей SARS-CoV-2 вызывает мощнейшую воспалительную реакцию. Активируются иммунные клетки, вырабатывается колоссальное количество воспалительных веществ (воспалительных цитокинов). Интенсивность этой реакции скорее всего обусловлена генетически. Именно интенсивностью воспалительной реакции и определяется тяжесть поражения легочной ткани по данным исследований. В легочной ткани поражение при COVID-19 обусловлено как поражением самих альвеол (в которых происходит газообмен и кровь насыщается кислородом из воздуха) нашими собственными иммунными клетками так и поражением легочных сосудов, оплетающих альвеолы. Степень поражения легких можно определить при помощи КТ (компьютерной томографии).

Таблица 1. Поражение лёгких при COVID-19

Процент поражения легочной ткани

Поражена часть лёгкого. Небольшое затруднение дыхания.

Источник

Заболевания по направлению Синдром карпального канала

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

Синдром запястного канала (карпальный туннельный синдром) — это заболевание, выражающееся в защемлении и воспалении срединного нерва. Проявляется в нарушении чувствительности рук и постепенной утрате двигательной активности. Причиной болезни является сдавливание срединного нерва в анатомическом канале.

Описание заболевания

Через запястный (карпальный) канал проходят сосуды, нервы, синовиальные оболочки, сухожилия. Здесь же располагается срединный нерв — главный нерв руки, идущий от плечевого сплетения до кончиков пальцев. Отвечает за координирование движения, мелкую моторику рук, сужение и расширение кровеносных сосудов от действия внешних раздражителей, регулирует работу потовых желез. Ширина канала ограничена с трех сторон костями и поперечной связкой.

Запястный канала сам по себе довольно узок, что способствует образованию различных патологий. Любое дополнительное сужение влечет за собой сдавливание отростков нервных волокон и сосудов, нарушается кровоснабжение. Патологические процессы протекают медленно, начинаются с потери физиологической чувствительности, приводят к моторным, трофическим расстройствам. Картина заболевания имеет четкую симптоматику с характерной клиникой, что позволяет легко поставить диагноз даже на начальном этапе.

Симптомы заболевания

1. Снижение чувствительности кисти. Сначала пациенты начинают замечать онемение пальцев рук сразу после пробуждения. Со временем периоды парестезии увеличивается, к нему добавляются чувства жжения, боли, холода либо жара. Для синдрома запястного канала характерно одновременное, кардинально противоположное изменение чувствительности. На одном участке она повышается, но другая часть ладони ничего не чувствует.

2. Жгучая боль в ладонях с прострелом в пальцы. Первоначально боль ощущают в зоне защемления нерва, затем она постепенно начинает затрагивать всю руку: от плеча до кончиков пальце. Это сопровождается опуханием запястья. Как правило, болит доминантная рука: правая у правши, левая у левши, но встречаются и двусторонние симптомы.

3. Мышечная слабость и нарушение двигательной активности. В результате длительного защемления и воспаления нервных волокон кисть теряет мышечную силу, появляется ограничение в движении. Становится трудно управлять мелкими предметами, например, застегивать пуговицы. Ослабевает функция хватания, а затем и удерживания предметов. Постепенно снижение работоспособности руки приводит к атрофии мышц и деформации кисти.

4. Поражения вегетативной нервной системы. Это выражается в бледном, а иногда синюшном цвете руки, сухости кожи, ломкости ногтей, похолодание кисти.

Естественно, синдром запястного канала влияет на общее физическое и психическое состояние больного. Он теряет трудоспособность, снижается качество жизни. Регулярные боли и постоянное ощущение дискомфорта усиливаются по ночам, что мешает нормальному сну, вызывает бессонницу.

Характерным для этого заболевания является то, что снять неприятные ощущения больной может самостоятельно, не прибегая к медикаментам. Для этого достаточно опустить руки вниз, подвигать пальцами, встряхнуть кисти, размять их, сделать массаж, гимнастику. Эти манипуляции помогают восстановить кровоснабжение, но, к сожалению, ненадолго, поскольку не избавляют от причин.

Диагностика

Поставить диагноз при этом заболевании легко, достаточно опросить пациента и провести несколько тестов, поскольку синдром запястного канала обладает яркими отличительными признаками. Среди них описанные выше симптомы и сохранение функций мизинца, который при защемлении нерва и сосудов в карпальном канале не поражается.

Так же врач проводит пальпацию и следующие тесты:

Тест Хоффмана — Тинеля: простукивание области срединного нерва. При карпальнотуннельной патологии пациент ощущает ладонью онемение, покалывание, жжение.

Тест Фалена: максимально согнув кисть в запястном суставе, пациент чувствует боль и онемение ладони.

Поднятые над головой руки сложно удержать дольше 1 минуты, начинается болевой синдром и онемение конечностей.

Невозможно соединить (соприкоснуть) большой палец с мизинцем.

Для подтверждения правильности диагноза, определения степени поражения и сопутствующих осложнений, назначают дополнительные обследования:

Электронейромиография для оценить проводимость нервных импульсов- золотой стандарт диагностики туннельного синдрома.

Ультрасонография помогает обнаружить повреждения и воспаления.

Поставить диагноз и проводить лечение могут врач-невролог, физиотерапевт и кистевой хирург.

Лечение синдрома запястного канала

Все проводимые мероприятия направлены на устранение причины заболевания — полное или частичное устранение сжатия срединного нерва. Методика терапии зависит от степени тяжести синдрома. Выбирают между консервативным и хирургическим лечением. Также в задачи врача входит выявление причины возникновения заболевания для того, чтобы ограничить движения, ухудшающие симптоматику.

1. Консервативное лечение

Пациентам назначают ношение ортеза, удерживающее сустав запястья в безопасном для сосудов и нервов положении. Его рекомендуется носить постоянно, в дневное время и ночью. Согласно статистическим данным ортезирование эффективно на ранней и средней стадии развития болезни. Рекомендуется перейти на бессолевую диету, ограничить употребление жидкости, чтобы снизить отечность.

Назначают и медикаменты:

Нестероидные противовоспалительные агенты для снижения болевых ощущений и воспаления.

Кортикостероиды перорально, либо инъекционно для купирования боли и восстановления подвижности суставов.

Сосудистые препараты для улучшения кровоснабжения тканей.

Диуретики для снятия отечности.

Витамин B6 для облегчения симптоматики и увеличения эффективности лечения.

Ускорить процесс терапии, быстрее достигнуть положительного результата помогает физиотерапия: электрофорез, УВЧ, магнитотерапия и другие методы. Часто назначают курс лечебной физкультуры и массаж. Комплексное сочетание этих способов терапии и употребление медикаментов приводит к ремиссии у 59% пациентов. Остальные вынуждены в среднем через 1-2 лет обратиться к кистевому хирургу для проведения операции.

2. Хирургическое лечение

При неэффективности консервативного лечения и при запущенности заболевания назначается проведение хирургической операции. Занимаются ими только кистевые хирурги — узкопрофильные специалисты, проводящие оперативные пособия на кисти. Цель операции —освободить срединный нерв, уменьшить давление. Существует два способа раскрытия запястного канала:

Открытое хирургическое вмешательство, при котором выполняют разрез на запястье длиною около 3 см. Получив доступ, хирург рассекает связку, увеличивая объём запястного тоннеля.

Эндоскопия отличается меньшей длиной разреза, которая составляет до 1,5 см, но проводится в двух местах. Они необходимы для ввода микрокамеры, используя которую можно провести рассечение связки.

Оба варианта хирургии проводят под местной анестезией. Иногда требуется иссечение тканей вокруг нерва и сухожилий, имеющие рубцовые изменения, завязи и тяж. В среднем, процедура проводится в течение 20 мин.

Первое время пациент может чувствовать боль в области рубцов и физическую слабость запястья. До полного восстановления потребуется несколько месяцев, срок индивидуален в каждом конкретном случае. Реабилитация состоит из гимнастики, массажа, физиотерапии. На период восстановления многим приходится отказаться от своего вида деятельности, если он влияет на восстановление.

По статистике до 90% пациентов прошедших через хирургическое лечение полностью восстанавливают физическую активность кистей и избавляются от симптомов синдрома запястного канала. Рецидивы встречаются в 8 — 12% случаев.

3. Альтернативные методы лечения.

Можно снять симптомы туннельного синдрома без медикаментов и операций. Для этого необходимо:

Снизить нагрузку на кисти рук и запястья, исключить деятельность, ухудшающую состояние.

Зафиксировать руку шиной, ортезом или повязкой из эластичного бинта для ограничения подвижности.

Снять отечность при помощи льда, ограничить употребление жидкости и соли.

Выполнять гимнастику рук, направленную на растяжение суставов. Рекомендуем упражняться под присмотром физиотерапевта.

Если улучшения не наступает, то не стоит тянуть с обращением к врачу.

Что будет, если не лечиться?

Синдром карпального канала не угрожает жизни, представляет собой медленно текущий патологический процесс. Заболевание имеет благоприятный прогноз выздоровления, но из-за пренебрежительного отношения к своему здоровью, некоторые люди не спешат посещать врача. Со временем это приводит к снижению двигательной активности, силе мышц, нарушению мелкой моторики. Если не лечиться, начнутся необратимые процессы, срединный нерв атрофируется. Это приведет утрате функциональности кисти, вернуть которую уже будет невозможно.

Причины развития синдрома

Заболевание карпально-туннельного синдром развивается под воздействием нескольких факторов. Уменьшение диаметра запястного канала может происходить из-за сдавливания нерва. Отека окружающих тканей и по обеим причинам одновременно. Первопричиной является травматизация, как единовременная, так и микротравмы наносимые регулярно из-за образа жизни либо трудовой деятельности.

1. «Опасные» профессии. Среди профессий сходящий в зону риска:

Источник